Патогенез лейкоза
Механизмы развития лейкоза — исключительно сложный и многосторонний процесс. Он включает множество факторов, действующих то ли синергидно, то ли антагонистически, от многообразных взаимоотношений которых зависит возможность развития клинически выраженной картины лейкоза или каких-то эквивалентов этого заболевания либо торможение процесса на этапах, предшествующих появлению лейкоза.
Реализация действия этиологических агентов лейкоза зависит от ряда модифицирующих факторов.
Их можно условно разделить на две основные группы: иммунные факторы и ненепосредственно иммунные факторы развития лейкоза.
Наибольшее значение придается в настоящее время первой группе факторов.
Что касается ненепосредственно иммунных факторов развития лейкоза, то изучение различных экспериментальных моделей лейкозов также выявило существенное их значение.
Развитие лейкозов может быть заторможено или ускорено в зависимости от баланса половых гормонов в организме, введения гормонов животным (Э. О. Лоде, 1973), изменений в обмене веществ, назначения соответствующей диеты или витаминов, от тимэктомии или имплантации зобной железы, удаления селезенки, изменения температуры и многих других воздействий (В. М. Бергольц, 1973).
Для развития лейкоза (активации латентного вируса) требуется ряд условий:
- наследственное предрасположение хозяина;
- активирующее действие эндогенных (гормоны, обменные нарушения и т. д.) и экзогенных факторов (радиация, химические вещества);
- соответствующее состояние организма хозяина, благоприятствующее действию вирусных активаторов (снижение иммунной защиты и др.).
Сочетание всех этих условий создает возможность стимуляции латентного вируса и развития болезни.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Существует тесная связь вируса лимфоматоза с другими вирусами кур. Так, например, штамм вируса лимфоматоза RPL12 вызывает развитие также эритробластоза, остеопетроза и гемангиоматоза. При пассировании на цыплятах некоторых штаммов лимфоматоза наблюдается появление гемангиом, фибросарком и миксосарком. Характер развивающегося заболевания (лимфоматоз, эритробластоз, остеопетроз) зависит также от дозы вируса лимфоматоза. Лимфоматоз кур представляет особый интерес как первое заразное…
При сопоставлении сведений о заболевших лейкозом детях и их здоровых сверстниках обнаружено, что для больных детей характерны большая масса при рождении, более старший возраст их матерей, высокий процент первородных детей. К числу более прямых генетических маркеров острого лейкоза относится особый характер дерматоглифики (повышенная частота сиднеевской линии ладони). Отклонений в частоте типов групповых и сывороточных антигенов…
Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…
Лейкозы мышей по всем своим признакам весьма близки к лейкозам человека. Не удивительно, что подавляющее большинство исследований этиологии лейкозов было проведено на модели лейкозов мышей. Результаты этих исследований могут быть перенесены на человека с наибольшей достоверностью. Начиная с 1950 г. появились работы Gross, в которых впервые убедительно было показано существование вирусного этиологического агента лейкоза мышей….
Несмотря на представленные статистические данные, роль генетических факторов в повышении частоты семейных лейкозов нельзя считать абсолютной. Не исключено, что родственники, особенно ближайшие, находясь приблизительно в одинаковых условиях окружающей среды, могут подвергаться сходным внешним лейкозогенным стимулам (ионизирующая радиация, канцерогенные вещества и онкогенные вирусы). Лишь высокая частота лейкозов среди ближайших родственников больных ХЛЛ свидетельствует против ведущей роли…
