Характеристики вирусов у обезьян
Начатые в 1957 г. попытки индукции лейкоза у обезьян человеческим лейкозным материалом (В. М. Бергольц, М. И. Куксова, 1963) в последние годы привели к неплохим результатам (Б. А. Лапин и др., 1968, 1973, 1976).
В 1968 г. Б. А. Лапиным с сотр. было сообщено о возникновении у обезьян двух видов гемобластоза после введения им материала от больных лейкозом людей. Было показано, что это заболевание связано с онкорнавирусами типа С, отличающимися от известных онкорнавирусов обезьян и других млекопитающих.
В результате дальнейших исследований было установлено, что у больных обезьян М. arctoides обнаруживается один вирус типа С, в то время как у обезьян Р. hamadryas — одновременно онкорнавирус типа С и вирус герпеса, имеющий общие черты с ИБВ. Были получены характеристики этих вирусов.
Проводилось также изучение путей передачи лейкозных вирусов среди обезьян. Была показана возможность как вертикального, так и горизонтального их распространения, причем было установлено, что во внешнюю среду вирусы выделяются из мочеполового тракта, слюнных желез и дыхательного аппарата животных.
В 1968 г. появилось также сообщение другой группы исследователей из Московского научно-исследовательского института вирусных препаратов, возглавляемой О. Г. Анджапаридзе, о выделении онкорнавируса из материала от больного лейкозом. Популяция частиц этого» онкорнавируса оказалась гетерогенной и включала вирионы типов А, В и С.
При заражении бесклеточными ультрафильтратами культуральной жидкости линии Т9 диплоидных фибробластов человека, продуцирующей вирус, воспроизводилась инфекция, при которой наблюдалась репродукция всех компонентов указанной популяции, при этом преобладала продукция внутрицитоплазматических частиц типа А.
Было установлено, что в составе выделенных вирусных частиц присутствуют антигены, общие с вирусом Мезона — Пфайзера, а также отличающийся от него антиген (антигены).
Обнаружено развитие системного патологического процесса в кроветворных органах зараженных вирусом обезьян. Патоморфологическое и гематологическое изучение процесса указывает на его сходство с алейкемическими формами человеческого гемобластоза.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Существует тесная связь вируса лимфоматоза с другими вирусами кур. Так, например, штамм вируса лимфоматоза RPL12 вызывает развитие также эритробластоза, остеопетроза и гемангиоматоза. При пассировании на цыплятах некоторых штаммов лимфоматоза наблюдается появление гемангиом, фибросарком и миксосарком. Характер развивающегося заболевания (лимфоматоз, эритробластоз, остеопетроз) зависит также от дозы вируса лимфоматоза. Лимфоматоз кур представляет особый интерес как первое заразное…
При сопоставлении сведений о заболевших лейкозом детях и их здоровых сверстниках обнаружено, что для больных детей характерны большая масса при рождении, более старший возраст их матерей, высокий процент первородных детей. К числу более прямых генетических маркеров острого лейкоза относится особый характер дерматоглифики (повышенная частота сиднеевской линии ладони). Отклонений в частоте типов групповых и сывороточных антигенов…
Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…
Лейкозы мышей по всем своим признакам весьма близки к лейкозам человека. Не удивительно, что подавляющее большинство исследований этиологии лейкозов было проведено на модели лейкозов мышей. Результаты этих исследований могут быть перенесены на человека с наибольшей достоверностью. Начиная с 1950 г. появились работы Gross, в которых впервые убедительно было показано существование вирусного этиологического агента лейкоза мышей….
Несмотря на представленные статистические данные, роль генетических факторов в повышении частоты семейных лейкозов нельзя считать абсолютной. Не исключено, что родственники, особенно ближайшие, находясь приблизительно в одинаковых условиях окружающей среды, могут подвергаться сходным внешним лейкозогенным стимулам (ионизирующая радиация, канцерогенные вещества и онкогенные вирусы). Лишь высокая частота лейкозов среди ближайших родственников больных ХЛЛ свидетельствует против ведущей роли…
