21 января 2011

Этиология лейкоза человека

Не вдаваясь в рассмотрение спорного вопроса о том, какие из факторов, вызывающих в конечном счете лейкоз, являются истинно этиологическими, а какие патогенетическими, мы будем для удобства изложения полагать, что все те факторы, которые могут вызывать лейкоз у здоровых до того времени: животных и являются причинными факторами лейкоза.

Факторы, способные вызывать лейкоз, можно разделить на четыре основные группы:

  • химические вещества проникающие в организм извне;
  • ионизирующая радиация, химические вещества, образующиеся в организме человека и животных в результате нарушения обмена веществ;
  • вирусы.

В отношении лейкозогенного действия ряда химических веществ, являющихся в то же время известными канцерогенными веществами, имеются многочисленные совершенно четкие данные, обобщенные М. О. Раушенбахом (1956), а позднее В. М. Бергольцем (1973).

Все они свидетельствуют о том, что химические канцерогенные углеводороды, а также бластомогенные вещества другого химического строения могут в эксперименте на животных вызывать лейкозы. Имеются убедительные данные о лейкозогенной активности бензола в отношении человека (Л. А. Зорина, 1976).

Хотя сам факт развития лейкозов под влиянием определенных химических веществ не вызывает сомнений, однако остается спорным вопрос о том, вызывают ли эти соединения лейкоз непосредственно или же в результате активации латентных лейкозогенных вирусов.

В пользу последней возможности свидетельствуют исследования, в которых показано присутствие лейкозогенного вируса в тканях животных с химически индуцированными лейкозами.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:





Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…

В первых опытах лейкозы мышей удавалось получить только, если вирус инъецировался новорожденным мышатам и лишь у мышей определенных линий. После серийного пассирования вируса он приобретает большую активность, поэтому в дальнейшем появилась возможность вызывать лейкозы при введении вируса взрослым мышам разных пород и даже у животных других видов (крысы, хомячки). Активность вирусов была повышена до такой…

Несмотря на представленные статистические данные, роль генетических факторов в повышении частоты семейных лейкозов нельзя считать абсолютной. Не исключено, что родственники, особенно ближайшие, находясь приблизительно в одинаковых условиях окружающей среды, могут подвергаться сходным внешним лейкозогенным стимулам (ионизирующая радиация, канцерогенные вещества и онкогенные вирусы). Лишь высокая частота лейкозов среди ближайших родственников больных ХЛЛ свидетельствует против ведущей роли…

Термин «лейкемия» не вскрывает сущности заболевания, а лишь описательно отражает состояние периферической крови. Вследствие установления алейкемических форм при том же патоморфологическом субстрате заболевания этот термин стал неточным и поэтому в 20-х годах нашего столетия был принят термин «лейкоз» (Еllerman, 1921), указывающий независимо от состояния периферической крови на системную гиперплазию кроветворной ткани. Параллельно клинико-гематологической дифференциации развивалось…

В настоящее время имеются существенные факты, кающиеся иммунологии экспериментальных лейкозов. При экспериментальных лейкозах мышей, вызванных вирусами, лейкемогенез идет в основном по пути приобретения новой специфичности, хотя изменения количественных соотношений не могут быть исключены. Специфичность и синтез приобретенных антигенов лейкозных: клеток находятся под контролем вируса. Установлено, что в лейкозных клетках, индуцированных вирусами, постоянно выявляются специфические антигены,…