Деление лейкемии
Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу.
Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение.
Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это, по его мнению, делает вероятным единое миелогенное происхождение всех лейкемий.
Деление лейкемии на две основные формы укрепилось в 80 — 90-х годах прошлого столетия в связи с развитием методики окраски препаратов крови и кроветворных органов. Благодаря этому были выделены различные типы, лейкоцитов. Большое значение имели работы С. П. Романовского, разработавшего в 1891 г. усовершенствованную методику окраски кровяных клеток.
Метод Романовского, как в то время полагали, позволил отдифференцировать патологические лимфоциты, характеризующие лимфатическую лейкемию, от гемоцитобластов, являющихся родоначальными клеточными формами, типичными для острой лейкемии.
Дуалистическое учение Эрлиха (1901) о кроветворении отразилось в объяснении им лейкемии, которая, по его мнению, может представлять собой гиперплазию либо лимфатической, либо миелоидной системы.
Поэтому он разделял лейкемии на лимфаденозы (лимфатическая лейкемия) и миелозы (миелоидная лейкемия), отрицая возможность перехода одной формы в другую. Деление лейкемий на лимфатическую и миелоидную употребляется и в настоящее время.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Все известные лейкозные вирусы (их сейчас насчитывается более 20) являются нецитотоксическими РНК-содержащими агентами. В отличие от онкорнавирусов из опухолей, вызываемых ДНК-содержащими вирусами, активный вирус не выделяется. Этот феномен «маскировки» ДНК-вирусов прояснился после того, как стали известны явления «дефектности» ряда вирусов и необходимость для проявления инфекционности участия другого вируса — «помощника» («дефектные» вирусы сарком и лейкозные…
Рассматриваются также иммунологические данные подтверждающие закономерную ассоциацию онкорнавирусов млекопитающих с лейкозом человека. В настоящее время получили признание две гипотезы вирусного онкогенеза, базирующиеся на новых вирусогенетических данных и являющиеся по существу развитием ранее предложенной Л. А. Зильбером вирусо-генетнческой теории происхождения опухолей. По гипотезе, выдвинутой Huebner и Todaro (1973), в геноме каждой клетки заложена информация в виде…
Вирусная теория лейкозов человека укрепляется также электронно-микроскопическими находками в лейкозных тканях человека вирусных частиц типа С, аналогичных известным вирусам лейкоза животных. Изучение вирусной этиологии лейкозов проводилось преимущественно на модели лимфомы Беркитта (ЛБ). Частицы типа герпеса наблюдаются в клетках (или клеточных линиях) ЛБ. Выясняется связь специфических антигенов клеток ЛБ с Ипстайна — Барр вирусом (ИБВ). В…
Новые взгляды на механизмы вирусного онкогенеза открыли и новые перспективы торможения «раковой цепи», поскольку ферменты, необходимые в процессе вирусной инфекции и репликации, могут служить мишенью для определенных химических соединений. В результате обширных поисков в ряду производных рифампицина и других веществ среди них были обнаружены ингибиторы вирусной обратной транскриптазы и ДНК-полимераз (Gallo et al., 1974). Биологическая…
Лейкозы кур можно разделить на три основные группы: эритробластозы, миелобластозы и лимфоматозы. Вирусы эритро- и миелобластозов обладают многими характерными чертами обычных вирусов: разрушаются при нагревании до 57 X, устойчивы к действию холода, замораживанию и высушиванию, сохраняются в глицерине, размножаются в культуре ткани и т. д. Агенты эритробластоза и миелобластоза очень близки друг к другу, но…
