Подавление 7S-антител наблюдается по истечении латентного периода
Подавление 7S-антител наблюдается по истечении латентного периода в 48 — 72 ч после введения антигена, длится долго и требует больших объемов пассивно вводимых антител (по другим данным, может наблюдаться и при небольших количествах антител.
Механизм этого явления связан с тем, что антитела препятствуют антигенозависимой дифференцировке клеток-предшественников в антителопродуцирующие клетки, при этом нарушается взаимодействие В-клеток с Т-лимфоцитами или макрофагами, необходимыми для реализации гуморального иммунного ответа.
При обнаружении феномена ингибирования биосинтеза антител при сочетании активной и пассивной иммунизации закономерно возник вопрос о регуляторной роли аутологичных антител в условиях первичного и вторичного иммунологического ответа.
Существование внутренней системы специфической гуморальной регуляции иммунного ответа, функционирующей по механизму обратной связи, представляется вполне закономерным уже на том основании, что при любых способах иммунизации количество синтезируемых антител достигает определенного конечного уровня, а затем прогрессивно уменьшается.
Наряду с этими количественными изменениями в процессе иммунного ответа закономерно изменяется качественная характеристика синтезируемых антител: увеличивается их сродство к антигену, синтез одного класса иммуноглобулинов сменяется синтезом других.
Естественно, что все эти динамические изменения контролируются многими факторами: длительностью персистенции в организме антигена, зависящей как от его природы, так и от способа введения; генетически предетерминированным числом предшественников антителопродуцирующих клеток и скоростью их новообразования из родоначальных недифференцированных кроветворных клеток; длительностью жизни антителопродуцирующих клеток; числом клеток «памяти», скоростью катаболизма различных классов иммуноглобулинов (А. Я. Кульберг).
При этом следует иметь в виду, что антитела находятся в тесном функциональном взаимодействии с клеточными факторами иммунитета, играют важную роль в активации системы комплемента, осуществляют разнообразные эффекторные функции и т. д.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
В случае подбора оптимальной дозы антигена, необходимой для индукции антителогенеза, быстро начинается продукция антител, вначале класса М (обычно че1рез 24 ч), а спустя 3 — 4 дня появляются клетки, синтезирующие антитела класса G. Затем продукция антител быстро снижается в течение 1 — 3 нед и медленно в течение 2 — 3 мес. Катаболизм IgG увеличивается,…
В периферической крови на 10-й день болезни бластов нет; по данным миелограммы, костный мозг клеточный, бластные клетки составляют 78%, гранулоцитарный росток 13%, эритронормобластический — 9%, скопления тромбоцитов. Этот период совпал с уменьшением лимфатических узлов и печени, нормализацией размеров селезенки. В дальнейшем под влиянием иммунотерапии достигнута клиническая ремиссия, в анализах периферической крови в ответ на каждое…
Показатели неспецифичеокого иммунитета у детей с острым лейкозом в периоде становления ремиссии, индуцированной терапией МРСИ и преднизолоном, также превышали соответствующие показатели в ремиссии острого лейкоза, индуцированной химиопрепаратами. При сравнении средних титров изучаемых антител различия достоверны для агглютининов и гемолизинов нативной и прогретой сывороток (р < 0,05) и недостоверны для других показателей. Динамика изменения концентрации сывороточных…
Возможность специфического подавления продукции антител в результате пассивной иммунизации нашла пока единственное практическое применение для профилактики гемолитической болезни новорожденных при резус-несовместимости матери и плода. Хотя все приведенные выше данные получены на неопухолевых системах, все же и при неопластических процессах, в патогенезе которых иммунные факторы играют столь огромную роль, вполне обоснованы попытки регуляции специфического антителогенеза. Основываясь…
Разрушение лейкозных клеток в периферическом кровотоке на 5 — 6-е сутки после введения препаратов антител свидетельствует, по-видимому, не об их прямом ЦТД на лейкозные клетки, а об опосредованном их влиянии на механизмы иммунологической защиты. У. Андрея П. отмечено полное отсутствие лейкозных клеток в периферической крови в течение 12 — 24 ч, периодически наступавшее под влиянием…
