Механизмы адаптации сердца к мышечной работе
Систематическая мышечная работа приводит к изменению функциональных свойств и структуры сердечной мышцы. По современным представлениям, в основе структурных изменений лежит стимулирующее воздействие тренировки на генетический аппарат мышечных клеток сердца. Истощение энергетического» материала клеток и прежде всего АТФ оставляет след в генетическом аппарате клетки. Результатом этого является усиление синтеза белковых структур клеточных элементов, как сократительных, так и энергетических (митохондриальных).
Если истощение превышает физиологические нормы, может наступить перенапряжение, срыв адаптации. Моделью подобного срыва адаптации может служить больное сердце, работающее с постоянной нагрузкой. Так, при сужении аорты и затруднении оттока крови возникает стойкая гиперфункция.
При этом в 2,5 — 3 раза возрастает, интенсивность функционирования единицы сердечной массы (аварийная стадия по Ф. З. Меерсону). Компенсация аварийной стадии идет стремительно: в течение нескольких суток масса сердца увеличивается на 50 — 80%, а к концу аварийной стадии — в 1,5 — 2 раза. В гипертрофированном сердце снижается функциональная нагрузка на единицу массы сердца, наступает стадия компенсаторной гипертрофии сердца.
Быстро развивающаяся гипертрофия сердца опережает рост симпатических аксонов. Иначе говоря, падает плотность симпатической иннервации. Концентрация симпатического медиатора — норадреналина — падает в 3 — 5 раз. Отстает от темпов увеличения сердечной мышцы и развитие капиллярной сети. Если в нормальном сердце в покое раскрыта примерно половина капилляров сердечной мышцы, то в гипертрофированном — около 75%.
Число капилляров на единицу массы сердца в стадии компенсаторной гипертрофии уменьшено примерно в два раза. Быстрый рост мышечных клеток приводит к нарушению структурных элементов клеточной оболочки. Вследствие этого нарушается обмен кальция, локализованного в трубочках саркоплазматической сети. Число клеточных энергетических машин на единицу сердечной массы уменьшается. Это неизбежно приводит к ухудшению аэробного обмена.
«Физиология человека», Н.А. Фомин
Сокращение сердечной мышцы происходит в строгой последовательности, с закономерным ритмом. В сердечном цикле выделяют систолу предсердий, продолжающуюся при частоте сокращений 75 раз в 1 мин 0,04 — 0,07 с, систолу желудочков (0,3 с), диастолу желудочков (0,5 с). За 0,1 с до окончания диастолы желудочков начинается систола предсердий. Следовательно диастола предсердий продолжается 0,7 с. Совместная диастола…
Артериальное давление является одним из важных показателей гемодинамики. В нормальных условиях жизнедеятельности оно обусловлено силой сердечного выброса, объемом кровотока, эластическим сопротивлением сосудистых стенок. Во время систолы давление в артериальных сосудах максимально возрастает, во время диастолы — падает. Различие в показателях систолического и диастолического давления, измеряемого на плечевой артерии по методу Короткова, составляет 35 — 40…
Асинхронное сокращение сменяется изометрическим, при котором происходит напряжение желудочков, с изменением их формы. Внутрижелудочковое давление остается постоянным. Продолжительность изометрического сокращения составляет около 0,03 с. На всем протяжении фазы напряжения аортальный и атриовентрикулярные клапаны сердца остаются закрытыми. Начало фазы изгнания сопровождается крутым нарастанием давления в желудочках (быстрое изгнание). В фазе медленного изгнания давление снижается, но остается…
Энергия непрерывного движения крови по артериям отражается на величине так называемого среднего давления. Это средняя между максимальным и минимальным давлением величина, которая ближе к показателям минимального давления, так как продолжительность понижения давления во время диастолы больше, чем повышения во время систолы желудочков. Артериальное давление в мелких артериях составляет 70 — 90 мм рт. ст., в…
Закономерный характер чередования фаз сердечного сокращения обусловлен автономной саморегулирующей системой сердца, называемой проводящей. Проводящая система сердца состоит из атипической мышечной ткани (богатые гликогеном мышечные волокна) и нервных клеток с отростками. Скопления клеток проводящей системы (водители ритма) находятся в области синоатриального узла, предсердно-желудочковой перегородки, в толще мышечных стенок левого и правого желудочков (пучки волокон Гиса). Первичным…
