15 апреля 2009

Искусственно вызванная гипогликемия

Возможность тайного введения самим больным инсулина или сульфонилмочевинных препаратов следует учитывать во всех случаях гипогликемии натощак и гиперинсулинемии, особенно если речь идет о медицинских работниках, больных диабетом, или имеющих контакт с ними. Это чаще всего наблюдают у молодых девушек; подобное состояние может рассматриваться как один из вариантов синдрома Мюнхгаузена.

У таких лиц может и не быть явных психических расстройств, а в анамнезе могут быть указания на спонтанную гипогликемию. Больные диабетом могут заявлять о гипогликемических приступах у них, даже если они якобы отказываются от применения инсулина.

Гипогликемия у больных, находящихся в стационаре, не исключает того, что она вызвана искусственно, поскольку такие больные часто весьма изобретательно прячут нужное им вещество. Большую помощь может оказать тщательный поиск следов инъекций, не замечаемых при обычном обследовании.

У лиц, вводящих себе инсулин, при лабораторных анализах обнаруживают, как правило, периодическую гипогликемию в сочетании с чрезмерным повышением уровня инсулина в плазме. Существенную помощь в диагностике оказывает обнаружение у людей, не страдающих диабетом, антител к инсулину. Однако антитела могут и отсутствовать в течение нескольких месяцев, и поэтому отрицательные результаты определения не исключают искусственно вызванной гипогликемии. Кроме того, присутствие антител — признак не патогномоничный.

Описано несколько случаев спонтанной гипогликемии, обусловленной антителами, появляющимися вследствие аутоиммунного процесса. Искусственно вызванная гипогликемия лучше всего диагностируется по наличию триады: гипогликемия, гиперинсулинемия и сниженный уровень С-пептида.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и…

Гипогликемия после еды (Патологическая физиология)

Влияние приема глюкозы (например, при глюкозотолерантном тесте) на содержание ее в плазме, всасывание из кишечника (1) и поглощение печенью и периферическими тканями (2), а также печеночную продукцию (за счет гликогенолиза и глюконеогенеза). Первоначальное повышение уровня глюкозы в плазме объясняется тем, что всасывание ее в кровь вначале превышает скорость поглощения тканями. Последующее снижение уровня глюкозы в…

Хотя у здоровых лиц прием белка с пищей или инфузия аминокислот стимулирует секрецию инсулина, симптомы гипогликемии появляются только под влиянием лейцина. Лейциновая гипогликемия может встречаться в качестве редкого врожденного дефекта обмена веществ, но может быть и приобретенной у больных гиперинсулинизмом (инсулинома или незидиобластоз) или у здоровых лиц, принимающих препараты сульфонилмочевины. Врожденная чувствительность к лейцину —…

Голодание здоровых лиц (Гормональные и субстратные изменения)

Гормональные и субстратные изменения, поддерживающие эугликемию (и предотвращающие гипогликемию) у здоровых лиц при голодании. Главным гормональным сдвигом является снижение уровня инсулина в плазме, что приводит к усилению продукции глюкозы и снижению ее утилизации. Уменьшение содержания инсулина в плазме в свою очередь обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в ней (на 50 — 100 мг/л) и/или самим…

После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в…