14 апреля 2009

Диабетический кетоацидоз (Осложнения)

В большинстве случаев смертельный исход диабетического кетоацидоза можно отнести на счет тяжести спровоцировавшего его заболевания, такого, как инфаркт миокарда, затяжной сепсис или острый панкреатит, а не на счет самого ДКА. Двумя осложняющими и потенциально смертельными состояниями, которые могут возникать и в отсутствие интеркуррентных заболеваний, являются шок и отек мозга.

Шок может развиваться вследствие тяжелой гиповолемии, снижения сократимости миокарда из-за ацидоза и, возможно, снижения резистентности периферических сосудов. У больных с гипотонией следует установить катетер в центральной вене и быстро вводить через него большие объемы изотонического (а не гипотонического) солевого раствора. В случае безуспешности введения солевого раствора может оказаться необходимым введение кровеили плазмозаменителей. Эффективность сосудосуживающих средств (метараминол и норадреналин) или дофамина у таких больных не доказана.

В последние годы было привлечено внимание к проблеме необратимого, приводящего к смерти отека мозга, осложняющего диабетический ацидоз. Обычно это осложнение наблюдается у больных юношеского возраста без дополнительной патологии; после начала лечения (через 3 — 10 ч) на фоне нормализации лабораторных показателей развивается прогрессирующее нарушение сознания. В таких случаях могут наблюдаться отек соска зрительного нерва, повышение давления спинномозговой жидкости, расширение и неравномерность зрачка, лихорадка и иногда несахарный диабет.

Что касается механизма этого синдрома, то исследования на собаках и кроликах с гипергликемией показали, что стремительное снижение уровня глюкозы в крови до 2500 мг/л и более, обусловленное быстрой инфузией солевого раствора или введением инсулина, приводит к выраженному отеку мозга.

Водная имбибиция мозга происходит вследствие нарушения равновесия между осмоляльностью мозговой ткани и плазмы. При хронической гипергликемии мозг адаптируется в основном путем производства каких-то неидентифицированных растворенных веществ («идиогенные осмоли»). Образование таких внутриклеточных веществ препятствует дегидратации мозговой ткани, несмотря на высокую гипергликемию.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Считалось, что приступы гипогликемии у матери не оказывают вредного воздействия, так как наблюдали некоторых больных с приступами гипогликемии, у которых рождались здоровые дети. Однако более поздние исследования, охватывающие крупные популяционные группы женщин, не страдающих диабетом, показали, что гипогликемия у матери связана с 2 — 3-кратным приростом смертности плодов. Кроме того, среди потомства больных диабетом женщин…

В течение многих лет диетические рекомендации при неосложненной беременности направлены на ограничение прироста массы тела (обычно не более 8 — 9 кг). Недавно проведенные исследования показали, что среднее увеличение массы тела на 12,5 кг в период беременности связано с наименьшей общей частотой развития преэклампсии, преждевременных родов и перинатальной смертности. Комитет по питанию матерей и Национальный…

Основная дилемма, появляющаяся при определении сроков родоразрешения, сводится к необходимости исключения внутриутробной смерти плода (вероятность которой возрастает при слишком большом затягивании срока родов) с одновременной необходимостью уменьшения риска СДН (вероятность которого увеличивается при рождении до завершения созревания легких). Как правило, следует стремиться к продлению беременности более 36 нед, чтобы приблизить срок родов к нормальному (38…

Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…