9 апреля 2009

Соматостатин (Мультисистемные ингибиторные эффекты)

Мультисистемные ингибиторные эффекты соматостатина, угнетающего не только секрецию гормона роста, инсулина и глюкагона, но и различные функции желудочнокишечного тракта, в том числе секрецию желудочнокишечных гормонов, кровоток в брюшной полости, перистальтику и всасывание глюкозы и аминокислот.

Главный нерешенный вопрос касается физиологической роли соматостатина в регуляции секреции инсулина и глюкагона, а также всасывания пищевых веществ. Результаты проведенных до сих пор исследований трудно интерпретировать из-за отсутствия специфического радиоиммунологического метода определения соматостатина.

Тем не менее сообщалось о повышении уровня соматостатина после приема глюкозы и жира, что рассматривалось как механизм модуляции всасывания пищевых веществ. Предполагается также, что соматостатин является регулятором секреции инсулина и глюкагона при выделении в интерстициальное пространство и клеток.

Этот феномен был назван паракринным эффектом. Несомненно, что многочисленные ингибиторные эффекты соматостатина на эндокринную секрецию и функцию желудочно-кишечного тракта (секреция, всасывание и перистальтика), по крайней мере частично, имеют фармакологический характер.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…