9 апреля 2009

Секреция

Исходные концентрации

Концентрация инсулина в плазме периферической венозной или артериальной крови здоровых лиц после ночного голодания составляет обычно 10 — 20 мкЕД/мл (0,4 — 0,8 нг/мл). Как уже отмечалось, в процессе секреции инсулина освобождаются эквимолярные количества С-пептида, концентрация которого натощак составляет 0,9 — 3,5 нг/мл. Относительно большие количества С-пептида по сравнению с инсулином объясняются более медленным метаболическим клиренсом этого вещества.

Поскольку секрет островков поджелудочной железы поступает в воротную веду и поскольку печень элиминирует 50 — 60% поступающего в нее инсулина, концентрация его натощак в крови воротной вены в 3 раза выше, чем в периферической крови. При резких «всплесках» секреции (например, в ответ на введение глюкозы или аминокислот) градиент уровней инсулина воротная вена — периферическая кровь может повышаться до 10:1. Этот градиент концентраций инсулина может отчасти объяснять тот факт, что небольшой прирост секреции инсулина изменяет метаболизм глюкозы в печени без изменения периферической утилизации глюкозы.

Хотя в плазме периферической крови и можно обнаружить проинсулин, обычно на его долю приходится менее 15% от общей иммунореактивности инсулина в циркуляции. Недавно описан бессимптомный генетический дефект — семейная гиперпроинсулинемия с аутосомнодоминантной наследуемостью, при которой на долю проинсулина приходится 65 — 90% от общей иммунореактивности инсулина в плазме. Отражает этот дефект нарушение превращения проинсулина в инсулин или нарушение биосинтеза проинсулина — неизвестно. Повышение уровня проинсулина в плазме наблюдается и у больных с инсулиномами, а также в сочетании с гипокалиемией. У больных диабетом повышение уровня проинсулина встречается довольно редко и не может объяснить нарушения толерантности к глюкозе, наблюдаемое при различных гиперинсулинемических состояниях (например, при ожирении, беременности, гиперкортицизме).

У получающих инсулин больных диабетом присутствие антител препятствует определению инсулина в крови обычными радиоиммунологическими методами. В таких условиях можно оценивать остаточный резерв секреции инсулина с помощью определения Спептида. Кроме того, у больных с гипогликемией и гиперинсулинемией определение Спептида может дать ответ на вопрос, имеет ли циркулирующий инсулин эндогенное происхождение (повышение уровня Спептида) или симптомы связаны с тайным введением инсулина (снижение уровня Спептида).

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



Основная дилемма, появляющаяся при определении сроков родоразрешения, сводится к необходимости исключения внутриутробной смерти плода (вероятность которой возрастает при слишком большом затягивании срока родов) с одновременной необходимостью уменьшения риска СДН (вероятность которого увеличивается при рождении до завершения созревания легких). Как правило, следует стремиться к продлению беременности более 36 нед, чтобы приблизить срок родов к нормальному (38…

Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…