9 апреля 2009

Схематическое изображение биосинтеза проинсулина

Схематическое изображение биосинтеза проинсулина

Схематическое изображение биосинтеза проинсулина, его превращения в инсулин и Спептид. Ген проинсулина представлен в верхней части рисунка. Эти гены содержат интроны, продукты которых исключаются из состава зрелой мРНК. Транскрипция препроинсулиновой мРНК требует присутствия фермента РНКполимеразы.

Эта мРНК служит матрицей для образования цепей препроинсулина на полирибосомах. Препроинсулин расщепляется до проинсулина (средняя часть рисунка), который затем переносится в аппарат Гольджи (пластинчатый комплекс), где и происходит его превращение в инсулин (по Steiner D. F., Diabetes, 1977, 26, 322).

Так, инсулин свиньи отличается от инсулина человека только одной аминокислотой, тогда как Спептид человека — цепь из 23 аминокислотных остатков с молекулярной массой 3021 — отличается от свиного Спептида 10 остатками и содержит на 2 аминокислоты меньше.

Столь высокая «мутабельность» согласуется с отсутствием у Спептида специфической гормональной функции. Хотя проинсулин обнаруживает небольшую перекрестную реакцию с антителами к инсулину, он обладает всего 3 — 5% от биологической эффективности нативного инсулина, Не ясно, принадлежит ли эта небольшая биологическая, активность непосредственно проинсулину, или она обусловлена его превращением тканямимишенями в инсулин.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…