27 марта 2009

Регуляция секреции и биосинтеза

Важное регуляторное влияние на синтез катехоламинов оказывают и глюкокортикоиды. Эти вещества и АКТГ, действующий путем стимуляции высвобождения глюкокортикоидов, повышают активность ферментов, принимающих участие в синтезе катехоламинов. Гипофизэктомия приводит к значительному снижению активности этих ферментов, которую можно восстановить введением АКТГ или глюкокортикоидов.

Глюкокортикоиды, повидимому, непосредственно модулируют уровень фермента фенилэтаноламинNметилтрансферазы и тем самым количество адреналина, продуцируемого мозговым слоем надпочечников. Однако уровень тирозингидроксилазы и дофамин|3гидроксилазы в большей мере зависит от содержания в крови АКТГ, чем глюкокортикоидов. Это позволяет предполагать, что в повышении активности указанных ферментов какимто образом может участвовать цАМФ, образующийся при действии АКТГ на кору надпочечников.

Тесные взаимоотношения метаболических процессов в корковом и мозговом слоях надпочечника оправдываются общими реакциями этих двух эндокринных тканей на физические стрессы.

Стресс сопровождается повышением секреции АКТГ и глюкокортикоидов, что в свою очередь способствует продукции адреналина мозговым слоем надпочечников. Таким образом, мозговой слой надпочечников можно рассматривать как один из многих органовмишеней продуктов коры надпочечников, в которой развиваются изменения при стрессе.

Больше того, тесная близость коры и мозгового слоя надпочечников, а также тот факт, что венозный отток из коркового слоя проходит через мозговой, создают анатомическую возможность попадания в последний высоких концентраций глюкокортикоидов прежде, чем они подвергнутся разведению в общей циркуляции.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:





В начале века впервые был обнаружен и назван витамином D жирорастворимый фактор, содержащийся в печеночной ткани животных и рыб и обладающий способностью излечивать рахит. Позднее было показано, что аналогичный антирахитический фактор может образовываться в коже млекопитающих и в некоторых растениях (зерновые, бобовые) под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это открытие означало, что данный фактор не является витамином…

Субстратом синтеза 7дегидрохолестерина — «провитамина» служит ацетилСоА. Ультрафиолетовый фотолиз провитамина приводит к образованию 6,7цис изомера, называемого «провитамин D3» (преD3). Этот изомер под действием температуры превращается в коже в витамин D3. Аналогичная группа реакций наблюдается и при образовании витамина D2 (эргокальциферол) из провитамина эргостерола. Витамины В3 и Da затем транспортируются на специфических, связывающих витамин D, белках…

Механизм действия 1,25(OH)2D, очевидно, сходен с механизмом действия надпочечниковых и половых стероидов тем, что в нем участвует связывание дигидроксилированного витамина с цитозольными рецепторными белками. Витаминорецепторный комплекс затем транслоцируется в ядро, в котором он стимулирует синтез РНК и в результате синтез связывающих и/или транспортирующих кальций белков. Современные данные убедительно свидетельствуют о том, что 1,25(OH)2D является конечной…

Биосинтетический путь образования биологически активного витамина D через последовательные реакции гидроксилирования отличается от пути образования стероидных гормонов надпочечников по крайней мере одним интересным аспектом. Все ферментативные стадии, необходимые для гидроксилирования и синтеза стероидных гормонов надпочечников, происходят в одном и том же органе — коре надпочечников, и в одной и той же клетке коры, хотя и…

Главная регулируемая стадия биосинтеза витамина D локализуется на уровне превращения 25OHD в 1,25 (ОН)2D под влиянием 1гидроксилазы 25OHD в почках. Биосинтез витамина может в какойто степени регулироваться и на уровне 25гидроксилирования в печени, а также на уровне превращения провитамина D в витамин D в коже, но общее значение этих регуляторных этапов не выяснено. С физиологической…