Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома (диагностика)
Диагностика гипогликемической комы основывается на анамнестических сведениях о диабете и скорости утраты сознания, а также о клинических особенностях приступа (выраженная потливость, судорожный синдром и т. д.).
В дифференциальной диагностике гипогликемической и кетоацидемической ком решающее значение имеют такие признаки, как острое начало, избыточная влажность кожи и отсутствие сухости слизистых оболочек, отсутствие других признаков дегидратации (нормальный тонус мышц и глазных яблок, нормальный тургор кожи), отсутствие запаха ацетона изо рта и дыхания Куссмауля.
Из лабораторных тестов диагноз гипогликемической комы может быть подтвержден низким уровнем сахара в крови и отсутствием ацетонурии. В моче сахар может присутствовать в результате глюкозурии, бывшей до развития гипогликемии.
Диагноз гипогликемической комы должен ставиться в считанные минуты и столь же незамедлительно нужно начинать лечебные мероприятия. Для подтверждения гипогликемического генеза комы можно использовать только экспресс-методы определения сахара в крови с помощью индикаторных полос. Ждать результаты биохимического исследования крови на сахар ни в коем случае нельзя.
При малейшем подозрении на гипогликемическую кому или при затруднениях в ее дифференцировке с кетоаци-демической комой врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно 60—80 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание во время инъекции или сразу же по ее окончании.
Если этого не происходит, то можно думать, что кома не связана с гипогликемией или кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Однако, выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время и возможность для дальнейших диагностических исследований (в том числе можно спокойно дождаться результатов определения сахара крови). Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Почечная форма комы развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатией. Кетоацидоз нередко сопровождается протеинурией и мочевым осадком (гематурия, цилиндрурия). Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией (внепочечной по происхождению, обусловленной катаболизмом белков и гемоконцентрацией), а также нейтрофильным лейкоцитозом (так называемый гематоренальный синдром Альтгаузена) иногда заставляют дифференцировать кетоацидемическую кому с…
Гиперосмолярной коме обычно предшествуют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию организма, а с другой — усугубляющие относительную инсулиновую недостаточность и способствующие, следовательно, повышению гликемии. Это инфекции, травмы, ожоги, отморожения, желудочно-кишечные расстройства со рвотой и диареей, кровопотери различного генеза, хирургические вмешательства. Считается, что гиперосмолярный синдром также провоцируют злоупотребление сладостями, длительный прием салуретиков, глюкокортикоидных…
При лабораторном исследовании обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные для диабетической кетоацидемической комы. При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Количество лейкоцитов может достигать 20—30 * 103 и даже 50 * 103 в 1 мкл. Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови,…
Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда), но без диспепсического синдрома, присущего кетоацидозу, и занимает 7— 12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы. При осмотре больного бросаются в глаза…
Самые существенные биохимические сдвиги, на которых базируется диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы: гипергликемия, превышающая 16,55— 19,42 ммоль/л (300—350 мг%) и достигающая 33,3-55,5 ммоль/л (600—1000 мг%). Глюкозурия обычно соответствует гликемии, но при значительном поражении почек, а также в олигурической стадии комы на фоне снижения АД и клубочковой фильтрации выделение сахара с мочой может быть небольшим или…
