Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома
Гипогликемическое состояние, крайней степенью которого является гипогликемическая кома, развивается при значительном снижении сахара крови вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга. У больных сахарным диабетом гипогликемия в большинстве случаев имеет ятрогенное происхождение и связана с неадекватностью сахароснижающей лекарственной терапии.
Чаще всего она возникает на фоне инсулине-терапии, поэтому критерии компенсации сахарного диабета при лечении препаратами инсулина менее строги, чем при лечении диетой и сульфонилмочевинными производными. Так, гипогликемические приступы наблюдались почти у 80% больных, получавших протамин-цинк-инсулин. Сульфаниламидные препараты (особенно хлорпропамид и глибенкламид) также способны вызывать гипогликемические состояния.
Иногда легкие гипогликемические явления возникают при латентном и легком диабете вне связи с сахароснижающей терапией. Они наблюдаются обычно через несколько часов после еды в связи с тем, что пик высвобождения инсулина в ответ на пищевой стимул запаздывает по сравнению с физиологической нормой.
Инсулиновая гипогликемия развивается обычно при передозировке инсулина и нарушении режима питания, когда больной забывает или не может принять пищу перед максимальным действием введенного препарата инсулина или принимает ее в недостаточном количестве. Гипогликемический приступ может быть спровоцирован интенсивной физической нагрузкой, психической травмой.
При почечной недостаточности причиной гипогликемии является снижение потребности в инсулине, при болезнях печени — уменьшение инсулинразрушающей активности инсулиназы. Иногда врачи недоучитывают повышение чувствительности к инсулину, не уменьшают его дозу, что приводит к относительной передозировке инсулина при выходе больного из кетоацидотического состояния, при компенсации дотоле декомпенсированного диабета, выздоровлении от интеркуррентной инфекции.
Тяжелая и непрогнозируемая гипогликемия — частое осложнение инсулинотерапии диабета лабильного течения. Точно так же сульфаниламидные препараты вызывают гипогликемию при их передозировке, недостаточном и несвоевременном приеме пищи, при сопутствующих заболеваниях печени (нарушение метаболизма препарата), кишечника (снижение всасывания глюкозы), почек (кумуляция препарата). Следует еще раз подчеркнуть опасность приема алкоголя для больных, получающих инсулин и производные сульфонилмочевины. Алкоголь стимулирует высвобождение инсулина, ингибирует гликогенолиз, потенцирует сахароснижающее действие сульфаниламидов.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Кетоацидоз у больного диабетом является показанием к срочной госпитализации. В приемном отделении больницы немедленно определяют сахар крови и ацетон мочи, а при возможности и крови. Если больной прежде принимал пероральные антидиабетические средства, то их отменяют и назначают простой инсулин в 4—5 инъекциях подкожно или внутримышечно в течение суток. Начальная доза обычно не превышает 20 ЕД,…
Гиперлактацидемическая кома развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза. Гиперлактацидемия — синдром неспецифический, ее причины весьма разнообразны. Это прежде всего заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным метаболитом которого является молочная кислота. Это шок различного генеза, сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, тяжелые инфекционные болезни, почечная и…
При развитии у больного кетоацидемической прекомы или комы его срочно госпитализируют в реанимационное отделение. Чем раньше осуществлена госпитализация и начато лечение, тем благоприятнее исход комы. Лечение должно опираться на комплекс диагностических исследований, выполняемых в динамике. Это определение гликемии, кетонемии и кетонурии, а также концентрации натрия, калия, гидрокарбоната, хлоридов, мочевины в крови, рН крови. Для диагностики…
При сахарном диабете, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции молочной кислоты, смещения нормального баланса между ее образованием и утилизацией в сторону ее накопления в крови и тканях. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется фермент пируватдегидрогеназа, катализирующая превращение пировиноградной кислоты в ацетил-СоА, который затем сгорает до углекислого газа и воды в цикле Кребса. Избыточное…
Последние годы ознаменовались не только расширением знаний патогенеза диабетического кетоацидоза, но и пересмотром некоторых представлений о рациональной инсулинотерапии кетоацидотических состояний, складывавшихся десятилетиями. Предложены 3 различных режима введения инсулина при диабетической гиперкетонемической коме. Традиционный режим введения высоких доз инсулина базировался на классических представлениях о генезе комы и основополагающих принципах ее купирования: всякое кетоацидотическое состояние сопровождается инсулинорезистентностью,…
