3 июня 2009

Гиперосмолярная неацидотическая кома (лечение)

Как и при лечении диабетической кетоацидемической комы, необходимо предусмотреть:

  • введение адекватных доз инсулина;
  • регидратационную терапию;
  • превентивное введение раствора глюкозы;
  • устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения инсулина и регидратации.

Введение гидрокарбоната натрия при гиперосмолярном синдроме не показано в связи с отсутствием ацидоза.

Инсулинотерапия гиперосмолярной комы может осуществляться в одном из трех режимов:

  • дробное введение больших доз инсулина;
  • внутривенное введение малых доз;
  • ежечасное внутримышечное введение малых доз инсулина.

При гиперосмолярной коме предпочтительны два последних режима, поскольку обеспечивают плавное и медленное снижение гликемии, что очень важно для профилактики отека мозга. Тактика введения инсулина, выбор доз и контроль за терапией такие же, как и при лечении малыми дозами инсулина кетоацидемической комы.

При традиционном режиме введения больших доз инсулина исходят из представлений о том, что при гиперосмолярном синдроме не бывает столь выраженной инсулинрезистентности, как при кетоацидемическом.

В связи с этим начальная доза инсулина составляет 50 ЕД, из которых половину вводят внутривенно, половину — внутримышечно. В последующем инсулин дозируют индивидуально под контролем уровня сахара в крови, определяемого каждые 1—2 ч. Не следует стремиться к слишком быстрому снижению гликемии.

Регидратационные мероприятия имеют существенное отличие от таковых при кетоацидемической коме. Во-первых, дефицит жидкости при гиперосмолярном синдроме больше и составляет 8—12 л и даже 16 л. Во-вторых, это преимущественно дефицит свободной воды, поэтому регидратацию начинают с введения гипотонического 0,45% раствора хлорида натрия. В течение первых 2 ч переливают 2—3 л этого раствора под контролем центрального венозного давления. В последующем тактика инфузии, рекомендуемая разными авторами, несколько различна.

В. Г. Баранов (1977) рекомендует переходить на введение изотонического раствора хлорида натрия, при этом общее количество переливаемой жидкости составляет 8—12 л. Согласно А. С. Ефимову и соавт. (1982), после введения в первые 1—2 ч 2 л гипотонического раствора его перфузию продолжают со скоростью, в 2—3 раза меньшей, переливая за 8—10 ч 3—5 л. Далее приступают к введению изотонического раствора хлорида натрия, доводя общее количество переливаемой жидкости до 4—8 л/сут.

Большие количества гипотонического раствора опасны развитием отека мозга и внутрисосудистого гемолиза. При возможности регидратационную терапию контролируют определением электролитов сыворотки, осмолярности, венозного давления и, конечно, диуреза. Регидратационные мероприятия продолжаются до восстановления сознания.

Профилактика гипогликемии становится необходимой, если сахар крови снижается до 14—11 ммоль/л (250—200 мг%). Ее осуществляют введением изотонического или гипотонического (2,5% раствора глюкозы). Вводят не более гипотонического раствора.

Другие лечебные мероприятия — коррекция гипокалиемии, терапия коллапса, профилактика тромбозов, уход за Р больным, питание проводятся так же, как и при кетоацидемической коме.

Летальность при гиперосмолярной коме, по данным разных авторов, колеблется от 40 до 60%.

Непосредственные причины смерти: гиповолемический шок, тромбоэмболический синдром, отек мозга, почечная недостаточность, панкреонекроз, тяжелые сопутствующие заболевания, спровоцировавшие кому. При выздоровлении диабет компенсируется в большинстве случаев без применения инсулина.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:





Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны — резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТЕ, СТГ, кортизола, катехоламинов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови…

Внутривенное введение калия требует систематического контроля за его содержанием в плазме и электролитах (каждые 1—2 ч), а также за диурезом. При снижении диуреза менее 50 мл/ч, а тем более при анурии возникает реальная угроза гиперкалиемии. Оптимальным считается поддержание сывороточной концентрации калия на уровне 4—5 ммоль/л. Если нет возможности определить уровень калия лабораторным методом, то о…

Лечение гипогликемической комы начинают с немедленного струйного внутривенного введения 60—80 мл 40% раствора глюкозы. Если сознание возвращается к больному после введения 40-60 мл, то инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят с короткими интервалами, поскольку при лечении пролонгированными препаратами инсулина гипогликемия может повторяться. Если после введения 80 мл раствора глюкозы больной не пришел…

В последнее время установлено, что причиной повышенного образования кетоновых тел является не столько избыток кетогенных субстратов, сколько то обстоятельство, что при инсулиновой недостаточности резко усиливается активность гепатоцитов в бета-окислении жирных кислот. Интенсивность бета-окисления жирных кислот, как оказалось, зависит от активности ацилкарнитинтрансферазы, которая обеспечивает их перенос через митохондриальную мембрану печеночной клетки, после чего длинноцепочечные жирные кислоты…

В случаях нетяжелого ацидоза кислотно-основное состояние нормализуется благодаря инсулинотерапии и восстановлению тканевой перфузии, достигаемому с помощью постепенной регидратации. Блокируется кетогенез, метаболизируется (а отчасти выделяется почками, легкими, желудочно-кишечным трактом) избыток кетоновых тел, восстанавливается канальцевая секреция НСО3, компенсируя имеющийся дефицит оснований. Часто практикуемое шаблонное введение гидрокарбоната натрия в произвольных дозах не так эффективно и безопасно, как кажется….