3 июня 2009

Гиперосмолярная неацидотическая кома (патогенез)

Гиперосмолярной коме обычно предшествуют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию организма, а с другой — усугубляющие относительную инсулиновую недостаточность и способствующие, следовательно, повышению гликемии. Это инфекции, травмы, ожоги, отморожения, желудочно-кишечные расстройства со рвотой и диареей, кровопотери различного генеза, хирургические вмешательства.

Считается, что гиперосмолярный синдром также провоцируют злоупотребление сладостями, длительный прием салуретиков, глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов, переливание больших количеств глюкозы и солевых растворов, маннитола, проведение гемодиализа, перитонеального диализа, реанимационных мероприятий.

Ведущую роль в генезе гиперосмолярной комы играют водно-электролитные расстройства, достигающие такой выраженности, какой не наблюдается при диабетическом кетоацидозе. Относительная инсулиновая недостаточность, а возможно, и другие недостаточно выясненные факторы приводят к декомпенсации диабета и значительному повышению гликемии. Вследствие высокой осмолярности плазмы и осмотического диуреза возникает прогрессирующая дегидратация.

Снижение канальцевой реабсорбции воды при этом некоторые авторы связывают с недостаточной секрецией антидиуретического гормона, причина которой неясна. Большая потеря воды приводит к гиповолемии, снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ухудшению I перфузии тканей. В ответ на гиповолемию увеличивается I высвобождение альдостерона и кортизола корой надпочечников, что способствует задержке ионов натрия.

Сгущение крови обусловливает еще более значительное увеличение осмотически активных веществ, что в итоге приводит к еще большему повышению осмолярности крови, которую 1 можно рассчитать по формуле:

осмолярность плазмы (моем/л) — 2(К+ + Nа+) ммоль/л + гликемия (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + белок (г/л) * 0,243 /8

Указанные нарушения обеспечивают стабилизацию гиперосмолярности плазмы, которая обычно превышает 330 мосм/л (при норме 285—295 мосм/л), а иногда достигает уникальных значений (400 мосм/л и даже 500 мосм/л). В силу этого нарастают обезвоживание клеток и внеклеточного пространства, гемоконцентрация, повышаются гликемия, натриемия, хлоремия, азотемия.

Падает АД, развивается коллапс, олигурия, а затем и анурия. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминирован-ному тромбообразованию.

Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции в головном мозге становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоочаговые кровоизлияния в вещество мозга считают следствием гипернатриемии.

В приведенной схеме патогенеза гиперосмолярного синдрома есть по меньшей мере две неясности: почему столь безудержно растет гипергликемия и как объяснить в этих условиях отсутствие кетоза. Отвечая на первый вопрос, М. И. Балаболкин, В. С. Лукьянчиков (1982) указывают на специфичность провоцирующих факторов (прием пищи, богатой углеводами, массивный диурез с дегидратацией и сгущением крови), а также на быстрое снижение функции почек и ограничение компенсирующего гипогликемизирующего влияния глюкозурии.

По второму вопросу существует несколько гипотез. Поскольку для антилиполитического и антикетогенного эффекта нужны дозы инсулина на порядок меньшие, чем для гипогликемизирующего действия, предполагается, что эндогенного инсулина у больных гиперосмолярным синдромом достаточно, чтобы блокировать липолиз и кетогенез, но недостаточно для снижения гликемии.

По другим данным, липолиз в жировой ткани ингибируется дегидратацией, а образование кетоновых тел в печени — чрезвычайно высокой гипергликемией. Последнему способствует также сохранность запасов гликогена в печени.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:





Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабета, связанные с открытием инсулина и бесплатным обеспечением им и другими сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор лица в состоянии кетоацидемической комы составляют 1—6% всех госпитализируемых по поводу данного заболевания [Ефимов А. С. и др., 1982]. В общей структуре причин смерти больных сахарным диабетом роль кетоацидемической комы,…

Дефицит жидкости при кетоацидемической коме нередко достигает 10% массы тела, т. е. 5—8 л. Восполнить такую потерю жидкости быстро, в течение первых нескольких часов лечения, невозможно из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности (отек легких) или отека мозга. Регидратацию осуществляют сравнительно медленно, чтобы в течение первых суток, в зависимости от выраженности эксикоза, возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы,…

Диагностика гипогликемической комы основывается на анамнестических сведениях о диабете и скорости утраты сознания, а также о клинических особенностях приступа (выраженная потливость, судорожный синдром и т. д.). В дифференциальной диагностике гипогликемической и кетоацидемической ком решающее значение имеют такие признаки, как острое начало, избыточная влажность кожи и отсутствие сухости слизистых оболочек, отсутствие других признаков дегидратации (нормальный тонус…

Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны — резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТЕ, СТГ, кортизола, катехоламинов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови…

Внутривенное введение калия требует систематического контроля за его содержанием в плазме и электролитах (каждые 1—2 ч), а также за диурезом. При снижении диуреза менее 50 мл/ч, а тем более при анурии возникает реальная угроза гиперкалиемии. Оптимальным считается поддержание сывороточной концентрации калия на уровне 4—5 ммоль/л. Если нет возможности определить уровень калия лабораторным методом, то о…