Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (риск развития гипогликемического состояния)

Терапия большими дозами инсулина с быстрым снижением уровня глюкозы в крови опасна не только высоким риском развития гипогликемического состояния (даже при относительно высоком содержании сахара), но и возможностью других тяжелых осложнений (гипокалиемия, отек мозга, лактатацидоз).

Отек мозга, развивающийся в исходе лечения большими дозами инсулина, в литературе иногда описывается как еще один вариант комы (наряду с кетонемической, гиперосмолярной и лактацидемической), наблюдаемой при сахарном диабете — мозговая [Васюкова Е. А., Зефирова Г. С., 1973] или первично-церебральная кома [Васюкова Е. А., Грановская-Цветкова А. М., 1976].

Ф. Фелиг (1985) полагает, что в условиях хронической гипергликемии мозговые клетки защищают себя от дегидратации, вырабатывая какие-то пока не идентифицированные вещества («идиогенные осмоли»), повышающие внутриклеточную осмолярность до уровня осмолярности плазмы.

Ранее предполагалось, что этими веществами являются сорбитол и фруктоза, образующиеся в избытке при инсулиновом дефиците вследствие активации полиолового шунта обмена глюкозы. Однако эта гипотеза пока не подтверждена.

При быстром снижении уровня глюкозы в крови и падении осмолярности плазмы высокая внутриклеточная осмолярность нейронов сохраняется, поскольку «идиогенные осмоли» имеют меньшую скорость катаболизма. Кроме того, в клетки поступает много глюкозы и ионов калия. Все это увеличивает приток в мозговые клетки воды, вызывая их отек.

Клинически отек мозга проявляется бессознательным состоянием, тяжелой неврологической симптоматикой, отеком дисков зрительных нервов. Куссмаулевский тип дыхания исчезает, оно становится поверхностным, снижается АД, постепенно наступает полная арефлексия и смерть от прекращения дыхания или остановки сердца.

Церебральная кома с тяжелым отеком мозга описывается и как исход (или осложнение) гипогликемической комы [Арзуметова Д. С. и др., 1984]. Мы также наблюдали у больных с глубокой, многочасовой гипогликемией выраженный отек мозга, иногда с выклинением ствола.

Как правило, у этих больных гипогликемия на догоспитальном этапе ошибочно расценивалась как кетоацидемическая кома, им вводили большие дозы инсулина, сахар крови снижался до 1 ммоль/л и менее. После правильной диагностики вводили большие количества концентрированного раствора глюкозы (до 500-800 мл).

Лактацидоз может осложнить лечение кетоацидотической комы в результате избыточного образования лактата при введении больших доз инсулина и одновременно глюкозы.


«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий