Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (лабораторное исследование)

При лабораторном исследовании обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные для диабетической кетоацидемической комы. При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Количество лейкоцитов может достигать 20—30 * 10³ и даже 50 * 10³ в 1 мкл.

Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови, а по некоторым данным, и с острым гиперкортицизмом и не может расценицаться как доказательство инфекции, острого воспалительного заболевания органов брюшной полости и т. д. В связи с гемоконцентрацией отмечаются полиглобулия, относительный эритроцитоз (более 5—5,5 * 10⁶ в 1 мкл), повышение гематокрита. СОЭ, как правило, увеличена.

Данные биохимческих исследований свидетельствуют о глубоком нарушении метаболических процессов в организме. Общее содержание белка в плазме крови несколько повышено вследствие гемоконцентрации. Отчасти по этой же причине, но главным образом из-за катаболической направленности белкового обмена повышается уровень остаточного азота, мочевины и креатинина. Характерна значительная гиперлипидемия с повышением концентрации триглицеридов, холестерина, свободных жирных кислот, бета-липопротеидов.

Нарушение кислотно-основного состояния — декомпенсированный метаболический ацидоз документируется снижением щелочного резерва крови и уровня свободного бикарбоната, рН крови, составляющий в норме 7,35—7,42, уменьшается до 7,2—7,0 и ниже. Весьма существенны изменения в электролитном обмене, демонстрирующие большие потери организмом ряда важнейших ионов.

Натриемия может составлять 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л), содержание хлора — 80 ммоль/л (норма 100—106 ммоль/л), осмолярность крови, в нормальных условиях достигающая 300 ммоль/л, повышается до 350-400 ммоль/л [Ефимов А. С. и др., 1982]. Диабетический кетоацидоз сопровождается выходом из клеток во внеклеточное пространство ионов калия, который начинается еще в период прекомы.

Сывороточное содержание калия в начале коматозного состояния может быть нормальным или даже повышенным, несмотря на большую калийурию и уже наступившую гипокалийгистию. В дальнейшем уровень калия снижается, причем это снижение часто достигает максимума через 3—4 ч после начала инсулинотерапии. В клинических условиях о появлении гипокалиемии судят по изменениям ЭКГ, для своевременного выявления которых необходимо мониторное наблюдение за ЭКГ или ее повторная запись в ходе лечения комы.


«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий