Лечение инсулиннезависимого диабета (декомпенсация диабета)
Декомпенсация диабета сопровождается повышением содержания в сыворотке крови лактата. По данным В. Г. Баранова, Э Г. Гаспарян (1984), концентрация молочной кислоты статистически достоверно превышает норму уже при уровне сахара в крови выше 8,25 ммоль/л, с повышением гликемии лактацидемия еще более нарастает.
С восстановлением компенсации углеводного метаболизма содержание лактата нормализуется. Однако Г. Ф. Лиманская и соавт. (1985) у половины больных с удовлетворительными показателями гликемии и глюкозурии находили повышенное содержание лактата. Стимуляция бигуанидами анаэробного гликолиза при дефиците инсулина усугубляет риск избыточного накопления молочной кислоты.
В наибольшей степени это свойственно фенформину, в меньшей — бутилбигуаниду и особенно диметилбигуаниду. Бигуаниды особенно опасны больным, у которых диабет сочетается с другими патологическими состояниями, способствующими повышенному образованию или замедленной утилизации лактата.
В связи с опасностью избыточного накопления молочной кислоты В. Г. Баранов, Э Г. Гаспарян (1984) ограничивают показания к монотерапии бигуанидами только случаями легкого и скрытого диабета, а уже при среднетяжелом диабете считают необходимым сочетать бигуаниды с сульфонилмочевинными препаратами.
Более того, применение бигуанидов при декомпенсированном диабете они считаются оправданным только тогда, когда гликемия натощак ниже 8,25 ммоль/л. Если она превышает этот уровень, то целесообразно добиться компенсации с помощью другого лекарственного режима и только потом можно заменить его бигуанидами или добавить бигуаниды либо к сульфаниламидам, либо к инсулину.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Сульфаниламидные сахароснижающие препараты относятся к производным сульфонилмочевины. Исключение составляет гликодиазин, являющийся дериватом сульфапиримидина, в нашей стране не применяемый. По данным разных авторов, их принимают от 20 до 40% всех больных диабетом. Можно уверенно утверждать, что в 80е годы препаратами сульфонилмочевины лечится по меньшей мере каждый третий больной сахарным диабетом. Идея использовать сульфаниламидные препараты для лечения…
О гипогликемизирующем действии производных гуанидина было известно еще до открытия инсулина [Watanabe, 1918]. Однако попытки использовать их для лечения сахарного диабета оказались малоэффективными в связи с высокой токсичностью применявшихся препаратов дигуанидового ряда (синталин А и В). Только начиная с 1957 г., когда были синтезированы сначала фенэтилбигуанид, затем диметилбигуанид и бутилбигуанид, началось внедрение этой группы лекарственных…
Квадраты обозначают основные приемы пищи (завтрак, обед, ужин), темные ромбы — закуску, стрелки — инъекции инсулина. A: 1 — колебания гликемии у здорового человека при традиционном режиме питания, 2 — колебания инсулинемии при троекратном введении инсулина короткого действия и инъекции СИП на ночь (в 22 ч), 3 — колебания инсулинемии при троекратном введении инсулина короткого…
Установлено, что сульфаниламиды стимулируют высвобождение инсулина из поджелудочной железы, не только и не столько путем непосредственного действия на бета-клетки, сколько путем восстановления их чувствительности к глюкозе. Дело в том, что у больных ИНСД чувствительность рецепторов бета-клеток к стимулирующему влиянию глюкозы и других естественных секретогенов значительно снижена. Считается, что увеличение высвобождения инсулина в первую фазу происходит…
Бигуаниды угнетают окисление глюкозы, стимулируя анаэробный гликолиз, что ведет к накоплению в тканях и крови избытка пировиноградной и особенно молочной кислоты. Одновременно ингибируется глюконеогенез в печени и мышцах, причем, по некоторым данным, производные фенэтилбигуанида подавляют образование глюкозы главным образом из аланина и глютаминовой кислоты, а производные диметилбигуанида — из лактата и пирувата. Бигуаниды способствуют гликогенизации…
