28 мая 2009

Осложнения инсулинотерапии (суинсулин)

Лучшим средством лечения является введение в липоатрофические участки суинсулина. Инъекции делают ежедневно, свиной инсулин вводят в дозе 4—10 ЕД. Уменьшение тканевого дефекта становится очевидным уже после 4— 5 инъекций, а через 24 мес ямки почти полностью заполняются жировой тканью. В большей части случаев удается добиться полной ликвидации липоатрофий или их уменьшения [Клячко В. Р., Тиркина Т. Н., 1963]. Еще лучшие результаты (80% улучшений) дает применение монопикового инсулина.

В. В. Талантов (1982) предложил в пограничные участки липоатрофий вводить в одном шприце с лечебной дозой инсулина приблизительно равный объем 0,5% раствора новокаина. Смесь, подогретую до температуры тела, вводят медленно ежедневно, а при ограниченных дефектах подкожного жирового слоя 1 раз в 2—3 дня. По данным автора, эффект наступает через неделю и достигает максимума в сроки от 2—3 нед до 2—4 мес после начала лечения.

Хотя инсулиновая липодистрофия знаменует собой в основном чисто косметический дефект, больные диабетом, как правило, бывают психологически тяжело травмированы этим осложнением. В связи с этим профилактика липодистрофий должна занимать должное место в лечении больных.

Больной должен пользоваться только острой иглой, стерилизуя ее кипячением, перед инъекцией надо дождаться испарения спирта с обработанного им участка кожи, содержимое шприца подогревать до температуры кожи, вводить лекарство медленно. Игла должна быть направлена строго перпендикулярно поверхности кожи и войти в ткани не менее чем на 1/2 — 3/4 толщины подкожного жирового слоя.

Совершенно обязательно постоянно менять места инъекций, между инъекциями в одно и то же место должно пройти около 2 мес. Инсулиновые отеки относятся к преходящим, не имеющим серьезного прогностического значения явлениям, возникающим в начале инсулинотерапии у больных диабетом, ранее плохо контролируемым.

Ф. Фелиг (1985) объясняет их задержкой инсулином натрия, а также восстановлением нормального объема внеклеточной жидкости по мере снижения глюкозурии и осмотического диуреза. Отеки проходят самостоятельно и специального лечения не требуют.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий



Сульфаниламидные сахароснижающие препараты относятся к производным сульфонилмочевины. Исключение составляет гликодиазин, являющийся дериватом сульфапиримидина, в нашей стране не применяемый. По данным разных авторов, их принимают от 20 до 40% всех больных диабетом. Можно уверенно утверждать, что в 80е годы препаратами сульфонилмочевины лечится по меньшей мере каждый третий больной сахарным диабетом. Идея использовать сульфаниламидные препараты для лечения…

О гипогликемизирующем действии производных гуанидина было известно еще до открытия инсулина [Watanabe, 1918]. Однако попытки использовать их для лечения сахарного диабета оказались малоэффективными в связи с высокой токсичностью применявшихся препаратов дигуанидового ряда (синталин А и В). Только начиная с 1957 г., когда были синтезированы сначала фенэтилбигуанид, затем диметилбигуанид и бутилбигуанид, началось внедрение этой группы лекарственных…

Суточные колебания гликемии и инсулинемии у здоровых лиц

Квадраты обозначают основные приемы пищи (завтрак, обед, ужин), темные ромбы — закуску, стрелки — инъекции инсулина. А: 1 — колебания гликемии при традиционном режиме питания у здоровых, 2 — колебания инсулинемии у здоровых людей, 3 — колебания инсулинемии у больных диабетом при одноразовом введении препарата инсулина суточного действия (типа ИЦС), 4 — колебания инсулинемии у…

Установлено, что сульфаниламиды стимулируют высвобождение инсулина из поджелудочной железы, не только и не столько путем непосредственного действия на бета-клетки, сколько путем восстановления их чувствительности к глюкозе. Дело в том, что у больных ИНСД чувствительность рецепторов бета-клеток к стимулирующему влиянию глюкозы и других естественных секретогенов значительно снижена. Считается, что увеличение высвобождения инсулина в первую фазу происходит…

Бигуаниды угнетают окисление глюкозы, стимулируя анаэробный гликолиз, что ведет к накоплению в тканях и крови избытка пировиноградной и особенно молочной кислоты. Одновременно ингибируется глюконеогенез в печени и мышцах, причем, по некоторым данным, производные фенэтилбигуанида подавляют образование глюкозы главным образом из аланина и глютаминовой кислоты, а производные диметилбигуанида — из лактата и пирувата. Бигуаниды способствуют гликогенизации…