28 мая 2009

Осложнения инсулинотерапии (липодистрофии)

Липодистрофии — очаговые нарушения липогенеза и липолиза, возникающие в подкожной жировой клетчатке в местах инъекций инсулина. Чаще наблюдается липоатрофия, т. е. участки рассасывания подкожной жировой ткани различного размера, от небольшого углубления до ямки диаметром до 10—12 см. Значительно реже бывает избыточное жирообразование, напоминающее липоматоз с фиброзным изменением подкожной клетчатки.

Липодистрофии возникают в различные сроки от начала инсулинотерапии (от 1 мес. до нескольких лет), при введении разных доз практически любого препарата инсулина, полученного из поджелудочных желез крупного рогатого скота, но чаще ПЦИ. Причины их развития до сих пор неясны. В настоящее время развитие липодистрофии объясняют аутоиммунными процессами в местах инъекций. Существует также предположение о роли нейродистрофических изменений в тканях, что подтверждается существованием так называемой реципрокной липодистрофии. Считают, что липодистрофия является следствием длительной травматизации периферических нервных волокон при инъекциях.

При этом, по-видимому, имеет значение не только механическое, но и химическое и термическое раздражение (кислая реакция некоторых препаратов инсулина, влияние консервантов, липолитический эффект примеси панкреатической липазы, попадание в подкожную клетчатку спирта, которым обрабатывается кожа, реакция антиген — антитело, раздражающее действие охлажденного препарата).

Развитию липоатрофий способствует частое введение инсулина в одно и то же место, нарушение правил выполнения инъекций. Поразительно, что иногда липоатрофия возникает на значительном удалении от места инъекций. Трудно объяснить и то, что липоатрофические изменения при одних и тех же условиях инсулинотерапии возникают не у всех, а у меньшей части больных. Однажды возникнув, липоатрофические дефекты могут прогрессировать, регрессировать, а в исключительных случаях подвергаются спонтанному обратному развитию.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий



Определяя принципы диетотерапии ИНСД, следует принять во внимание, что в среднем 80% (по разным источникам, от 60 до 90Уо) больных имеют избыточную массу тела. Ожирение является одним из важнейших патогенетических факторов ИНСД, а похудание и возвращение к нормальной массе тела — зачастую решающим способом лечения. При нормализации массы тела, как показали многочисленные исследования, восстанавливается нормальная…

Хлорпропамид — N-(пара-Хлорбензолсульфонил) — N- пропилмочевина. Это самый активный сахароснижающий препарат I генерации. Начало действия — через 0,5-1 ч. после приема, максимум — через 2—4 ч. Продолжительность действия в среднем около 24 ч, иногда больше (с чем связана возможность кумуляции и развития гипогликемических состояний), иногда меньше (возникает гипергликемия ночью и к утру следующего дня). Препарат…

В лечении диабетических ангиопатий существенное значение имеет применение ангиопротекторов (этамсилат, дицинон, добесилат, доксиум, трентал, диваскан, пармидин, продектин), анаболических стероидов (неробол, ретаболил, метандростенолон, силаболил), гипохолестеринемических препаратов (клофибрат, мисклерон, безалип), препаратов никотиновой кислоты (никошпан, компламин, теоникол), витаминов (аскорутин, витамины группы В, ретинол), а также лекарственных трав (верблюжья колючка — лагохилус, элеутерококк, листья черники, крапива). Лечение указанными препаратами,…

Основной принцип диетотерапии диабета, сочетающегося с ожирением — сниженная энергетическая ценность пищевого рациона с ограничением углеводов, жиров, но достаточным содержанием белков и витаминов. Ограничение энергетической ценности пищи зависит от выраженности ожирения, тяжести диабета, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений диабета и т. д. Предложено много диет с ограничением энергетической ценности до 800—1200 ккал/сут. Опыт…

Предиан — 1-(метил-4-фенилсульфонил (3) пергидропентана (с) пирролил-2)-мочевина. Препарат, недавно вошедший в клиническую практику. Сочетает в себе сахароснижающий эффект сульфонилмочевинного производного II генерации с активным влиянием на гемостаз. Предиан снижает способность тромбоцитов к агрегации, уменьшая, таким образом, активность тромбоцитарного звена гемостаза и выраженность хронической внутрисосудистой микрогемокоагуляции. Последней придают важное значение как в расстройстве микроциркуляции при диабете,…