Гепатобилиарная система
Нарушение функционального состояния печени встречается часто и определяется главным образом развитием гепатостеатоза. Недостаточная компенсация метаболических расстройств приводит, с одной стороны, к снижению запасов гликогена в гепатоцитах, с другой — сопровождается переполнением печеночных клеток липидами.
Обычные проявления жирового гепатоза — небольшое увеличение печени, легкая болезненность ее при пальпации (не всегда). Результаты функциональных печеночных проб, в том числе ферментных тестов, изменяются незначительно, незакономерно и только у части больных. Выявить изменения функции печени нередко удается только с помощью радионуклидных методов исследования, а верифицировать гепатостеатоз можно лишь путем ее пункционной биопсии.
Современное комплексное функционально-морфологическое обследовние позволяет обнаружить патологические изменения печени более чем у 80% больных диабетом [Комердина Л. А., 1980]. Опыт показывает обратимость жирового гепатоза при хорошей компенсирующей терапии диабета, полноценном питании, применении липотропных препаратов.
Это относится даже к синдрому Мориака — тяжелому диабету детского возраста со значительной гепатомегалией, а также с задержкой роста и полового развития [Баранов В. Г., Стройкова А. С., 1980].
Эволюция гепатостеатоза в цирроз теоретически возможна, но существование диабетогенного цирроза печени, как и гепатогенного диабета, остается спорным. По-видимому, формирование цирроза печени при диабете происходит под влиянием дополнительных факторов, таких как употребление алкоголя и безжелтушная форма инфекционного гепатита. Известно во всяком случае, что вирусный гепатит (особенно сывороточный) возникает при диабете значительно чаще и протекает тяжелее, чем у здоровых.
В свою очередь первичная патология печени, вызывая нарушения углеводного и липидного обмена, метаболизма инсулина и его антагонистов, может иметь определенное значение для реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету, но не более того [Генес С. Г., 1976].
Определенное значение имеет, по-видимому, хроническая гиперинсулинемия вследствие недостаточного разрушения инсулина в гепатоцитах, вызывающая уменьшение количества инсулиновых рецепторов в периферических тканях, что в свою очередь ведет к инсулинорезистентности и может способствовать снижению толерантности к углеводам [Greco et al., 1983].
Заболевания желчного пузыря и внепеченочных желчных путей при диабете встречаются приблизительно столь же часто, как и у других лиц соответствующего возраста с избыточной массой тела. Считаются типичными гипотония и гипокинезия желчного пузыря с увеличением его объема, снижением концентрационной, сократительной и звакуаторной способности («диабетический неврогенный желчный пузырь») и повышенной наклонностью к камнеобразованию. Последнее отчасти связано с нарушением желчеобразовательной функции печени и печеночнокишечной циркуляции желчных кислот [Хворостинка В. Н., 1982].
Бактериальные холециститы и холангиты у больных диабетом нередко протекают тяжело с множеством осложнений.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Поражения нервной системы при диабете можно условно разделить на неспецифические и специфическидиабетические. К первым относятся нарушения функционального состояния ЦНС в виде астенического синдрома, эмоциональной неустойчивости, невротических реакций, ипохондрии, аффективноволевых нарушений [Добржанская А. К., 1973]. Они связаны с метаболическими расстройствами, микроангиопатией, периодически переживаемой кетоацидемической, интоксикацией. Несомненное значение, особенно у молодых, имеют переживания, связанные с заболеванием, сознанием…
Начало заболевания ИЗСД у лиц молодого возраста в большинстве случаев начинается достаточно остро. Больные нередко могут указать время начала заболевания с точностью до недели или нескольких дней. Ведущие симптомы начального периода болезни — жажда, полиурия, похудание, сухость во рту, постепенно нарастающая общая слабость. Кардинальным признаком диабета является гипергликемия, определяющаяся нарушением утилизации глюкозы периферическими тканями, усилением…
В патогенезе диабетической нейропатии большое значение придается активизации полиолового пути обмена глюкозы в нервной ткани, протекающего без участия инсулина. Его высокая интенсивность, обусловленная гипергликемией, приводит к накоплению избытка осмотически активных веществ фруктозы и сорбитола в клетках Шванна и их дистрофии [Ефимов А. С., и др., 1982], а именно шванновские клетки ответственны за образование миелина и…
Иногда клиническая картина ИЗСД бывает не столь яркой, а его течение не столь бурным и драматичным. Жажда и похудание выражены не столь значительно, больных могут больше беспокоить кожный зуд, нарастающая слабость, фурункулез, детей — ночное недержание мочи и т. д. Для ИНСД, возникающего обычно у людей старше 40 лет, 60—80% которых имеют избыточную массу тела,…
Висцеральная нейропатия, как уже отмечалось выше, может быть причиной некоторых изменений в деятельности сердца, моторно-секреторных желудочных расстройств, энтеропатии и артропатии, трофических язв стопы, возникающих из-за выпадения симпатических трофических влияний на фоне сравнительно сохранного кровоснабжения конечности. Морфологическую основу висцеральной (вегетативной) нейропатии составляет диабетическое поражение пара и превертебральных симпатических ганглиев, интрамуральных парасимпатических нейронов и вегетативных нервных проводников….
