27 мая 2009

Гепатобилиарная система

Нарушение функционального состояния печени встречается часто и определяется главным образом развитием гепатостеатоза. Недостаточная компенсация метаболических расстройств приводит, с одной стороны, к снижению запасов гликогена в гепатоцитах, с другой — сопровождается переполнением печеночных клеток липидами.

Обычные проявления жирового гепатоза — небольшое увеличение печени, легкая болезненность ее при пальпации (не всегда). Результаты функциональных печеночных проб, в том числе ферментных тестов, изменяются незначительно, незакономерно и только у части больных. Выявить изменения функции печени нередко удается только с помощью радионуклидных методов исследования, а верифицировать гепатостеатоз можно лишь путем ее пункционной биопсии.

Современное комплексное функционально-морфологическое обследовние позволяет обнаружить патологические изменения печени более чем у 80% больных диабетом [Комердина Л. А., 1980]. Опыт показывает обратимость жирового гепатоза при хорошей компенсирующей терапии диабета, полноценном питании, применении липотропных препаратов.

Это относится даже к синдрому Мориака — тяжелому диабету детского возраста со значительной гепатомегалией, а также с задержкой роста и полового развития [Баранов В. Г., Стройкова А. С., 1980].

Эволюция гепатостеатоза в цирроз теоретически возможна, но существование диабетогенного цирроза печени, как и гепатогенного диабета, остается спорным. По-видимому, формирование цирроза печени при диабете происходит под влиянием дополнительных факторов, таких как употребление алкоголя и безжелтушная форма инфекционного гепатита. Известно во всяком случае, что вирусный гепатит (особенно сывороточный) возникает при диабете значительно чаще и протекает тяжелее, чем у здоровых.

В свою очередь первичная патология печени, вызывая нарушения углеводного и липидного обмена, метаболизма инсулина и его антагонистов, может иметь определенное значение для реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету, но не более того [Генес С. Г., 1976].

Определенное значение имеет, по-видимому, хроническая гиперинсулинемия вследствие недостаточного разрушения инсулина в гепатоцитах, вызывающая уменьшение количества инсулиновых рецепторов в периферических тканях, что в свою очередь ведет к инсулинорезистентности и может способствовать снижению толерантности к углеводам [Greco et al., 1983].

Заболевания желчного пузыря и внепеченочных желчных путей при диабете встречаются приблизительно столь же часто, как и у других лиц соответствующего возраста с избыточной массой тела. Считаются типичными гипотония и гипокинезия желчного пузыря с увеличением его объема, снижением концентрационной, сократительной и звакуаторной способности («диабетический неврогенный желчный пузырь») и повышенной наклонностью к камнеобразованию. Последнее отчасти связано с нарушением желчеобразовательной функции печени и печеночнокишечной циркуляции желчных кислот [Хворостинка В. Н., 1982].

Бактериальные холециститы и холангиты у больных диабетом нередко протекают тяжело с множеством осложнений.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Иногда клиническая картина ИЗСД бывает не столь яркой, а его течение не столь бурным и драматичным. Жажда и похудание выражены не столь значительно, больных могут больше беспокоить кожный зуд, нарастающая слабость, фурункулез, детей — ночное недержание мочи и т. д. Для ИНСД, возникающего обычно у людей старше 40 лет, 60—80% которых имеют избыточную массу тела,…

Висцеральная нейропатия, как уже отмечалось выше, может быть причиной некоторых изменений в деятельности сердца, моторно-секреторных желудочных расстройств, энтеропатии и артропатии, трофических язв стопы, возникающих из-за выпадения симпатических трофических влияний на фоне сравнительно сохранного кровоснабжения конечности. Морфологическую основу висцеральной (вегетативной) нейропатии составляет диабетическое поражение пара и превертебральных симпатических ганглиев, интрамуральных парасимпатических нейронов и вегетативных нервных проводников….

Тщательное изучение анамнеза больного (возраст, острота начала и темпы прогрессирования заболевания, наличие или отсутствие похудания, склонность к кетоацидозу) вместе с другими клиническими и лабораторными данными помогает определить тип диабета и выбрать оптимальный лекарственный режим. Трудности в идентификации типа диабета возникают в следующих ситуациях I. У больных моложе 30 лет при стабильном течении диабета и отсутствии…

В зависимости от клинических проявлений и необходимого лечения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы диабета. Как правило, ИЗСД протекает тяжело, что связано с большой недостаточностью инсулина, лабильностью течения с частыми эпизодами кетоацидоза. ИНСД отличается более легким и стабильным течением. Легкой считают такую форму заболевания, при которой компенсация углеводного обмена достигается с помощью одной диеты, не…

Состояние питания при диабете может быть нормальным, сниженным и повышенным. Эти различия, ассоциирующиеся в определенной степени с возрастом больного, получили должную оценку еще в наблюдениях клиницистов прошлого, выделявших диабет худых, «тощих» (ювенильный диабет) и «диабет взрослых» (диабет тучных). Только сравнительно недавно стало ясно, что эти представления отражают существование двух патогенетически различных типов диабета: ИЗСД; ИНСД….