27 мая 2009

Сердечнососудистая система

ИБС наблюдается у большей части больных диабетом старше 50—60 лет. Атеросклероз венечных артерий, по убедительным данным А. М. Вихерта, В. С. Жданова (1976), после 50 лет у больных диабетом встречается чаще и выражен сильнее, чем в отсутствие диабета. Сахарный диабет обоснованно считается одним из факторов риска по ИБС.

Инфаркт миокарда является причиной смерти почти половины больных сахарным диабетом, что приблизительно в 2 раза выше среднепопуляционных данных. У женщин он развивается столь же часто, как и у мужчин, а по некоторым данным, даже чаще.

При диабете инфаркт миокарда тяжелее: чаще бывает трансмуральным, повторным, чаще осложняется кардиогенным шоком, тромбоэмболией, расстройством ритма и проводимости, сердечной недостаточностью, острой аневризмой левого желудочка, разрывом сердца, дает более высокую летальность. Более чем в 40% случаев инфаркт миокарда сопровождается кетоацидозом [Щербань Н. Н., Вассалатий Г. В., 1982].

Тромбоз венечных сосудов наблюдается при инфаркте миокарда у больных диабетом почти вдвое чаще, чем в отсутствие диабета [Гороховский Б. И., 1970]. Это же касается и тромбозов другой локализации, которые Г. А. Даштаянц, Е. А. Красовская (1969) выявили у 44% из 1422 умерших лиц с сахарным диабетом.

Некоторые авторы считают очень характерным для диабета безболевое начало инфаркта миокарда, составляющее до 23-40% всех случаев, другие, наоборот, подчеркивают тяжесть, длительность и упорство болевого синдрома. Безболевой острый некроз миокарда является следствием нарушения висцеральной иннервации сердца, описанного как «синдром кардиальной гипестезии» [Прихожан В. М., 1981].

В его основе лежит поражение афферентных симпатических волокон, определяющих восприятие боли при ишемии миокарда. С клинической точки зрения очень важно, что безболевой инфаркт миокарда может обусловить «беспричинное» развитие диабетического кетоацидоза.

Стенокардия при диабете не имеет каких-либо особенностей, как и застойная сердечная недостаточность, развивающаяся вследствие атеросклеротического постинфарктного кардиосклероза.

Большинство авторов указывают на более высокую частоту артериальной гипертензии при сахарном диабете. Так, проведенное недавно в одном из районов Ленинграда эпидемиологическое исследование выявило артериальную гипертензию у 54,34% и пограничную артериальную гипертензию у 19,2% больных сахарньцл диабетом [Строев Ю. И., Левиашвили Б. И., 1986].

Несомненно, что в значительной части случаев речь идет о вторичной (симптоматической) гипертензии, для возникновения которой при сахарном диабете существует ряд предпосылок:

  • нефроангиопатия;
  • хронический пиелонефрит;
  • атеросклероз почечных артерий;
  • атеросклероз аорты;
  • хроническая ишемия мозга, обусловленная атеросклерозом экстра и интракраниальных сосудов;
  • ожирение.

В связи с трудностями, возникающими при исключении в каждом конкретном случае симптоматической гипертензии, определить истинную частоту гипертонической болезни у больных диабетом не удается. Некоторые авторы обращают внимание на то, что диабет, развивающийся при уже существующей артериальной гипертензии, может быть связан с длительным приемом некоторых гипотензивных препаратов, в первую очередь тиазидовых диуретиков.

Эксперты ВОЗ (1979) придают особое значение лекарственной терапии артериальной гипертензии при диабете, поскольку она способствует сохранению нормального кровотока в сосудах почек и глазного дна.

Заслуживает внимания сообщение М. С. Кушаковского (1983) о том, что сочетание сахарного диабета и артериальной гипертензии «может способствовать развитию тяжелой застойной кардиомиопатии даже при отсутствии коронарного атеросклероза».

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Начало заболевания ИЗСД у лиц молодого возраста в большинстве случаев начинается достаточно остро. Больные нередко могут указать время начала заболевания с точностью до недели или нескольких дней. Ведущие симптомы начального периода болезни — жажда, полиурия, похудание, сухость во рту, постепенно нарастающая общая слабость. Кардинальным признаком диабета является гипергликемия, определяющаяся нарушением утилизации глюкозы периферическими тканями, усилением…

В патогенезе диабетической нейропатии большое значение придается активизации полиолового пути обмена глюкозы в нервной ткани, протекающего без участия инсулина. Его высокая интенсивность, обусловленная гипергликемией, приводит к накоплению избытка осмотически активных веществ фруктозы и сорбитола в клетках Шванна и их дистрофии [Ефимов А. С., и др., 1982], а именно шванновские клетки ответственны за образование миелина и…

Иногда клиническая картина ИЗСД бывает не столь яркой, а его течение не столь бурным и драматичным. Жажда и похудание выражены не столь значительно, больных могут больше беспокоить кожный зуд, нарастающая слабость, фурункулез, детей — ночное недержание мочи и т. д. Для ИНСД, возникающего обычно у людей старше 40 лет, 60—80% которых имеют избыточную массу тела,…

Висцеральная нейропатия, как уже отмечалось выше, может быть причиной некоторых изменений в деятельности сердца, моторно-секреторных желудочных расстройств, энтеропатии и артропатии, трофических язв стопы, возникающих из-за выпадения симпатических трофических влияний на фоне сравнительно сохранного кровоснабжения конечности. Морфологическую основу висцеральной (вегетативной) нейропатии составляет диабетическое поражение пара и превертебральных симпатических ганглиев, интрамуральных парасимпатических нейронов и вегетативных нервных проводников….

Тщательное изучение анамнеза больного (возраст, острота начала и темпы прогрессирования заболевания, наличие или отсутствие похудания, склонность к кетоацидозу) вместе с другими клиническими и лабораторными данными помогает определить тип диабета и выбрать оптимальный лекарственный режим. Трудности в идентификации типа диабета возникают в следующих ситуациях I. У больных моложе 30 лет при стабильном течении диабета и отсутствии…