Следствие гиперлипидемии
Следствием гиперлипидемии является диабетический ксантоматоз — образование ксантом на коже ягодиц, голеней, в области коленных и локтевых суставов, а также ксантелазм.
Другое проявление патологии жирового обмена — липоидный некробиоз кожи — встречается значительно реже. На передней поверхности голеней появляются плотные узелки, содержащие скопления липидов, постепенно уплощающиеся, но сохраняющие четкие циклические очертания. Кожа под ними атрофируется, становится гладкой, блестящей, желторозовой, в ней иногда просматриваются мелкие эктазированные сосуды. Иногда эти образования изъязвляются, нагнаиваются и заживают очень медленно. Ограничению участков липоидного некробиоза может способствовать местное введение свиного инсулина при хорошей компенсации диабета.
При тяжелом ИЗСД вследствие паретического расширения капилляров кожи лица наблюдается так называемый диабетический рубеоз — гиперемия щек, подбородка, лба, скуловых дуг. В связи с нарушением обмена каротина в коже или с избыточным содержанием в пище каротинсодержащих продуктов, особенно у подростков, появляется ксантоз — своеобразная желтоватая окраска ладоней и подошв.
Тяжелая ангио- и нейропатия, развивающаяся при длительном плохо леченном диабете, приводит к поражению кожи нижних конечностей вплоть до обширных, глубоких трофических язв. Эти язвы, как правило, плохо заживают, легко инфицируются и могут стать источником септических осложнений, особенно у пожилых тучных больных с явлениями местного лимфостаза, недостаточностью венозного кровообращения, правожелудочковой недостаточностью.
Своеобразное поражение в виде распространенной атрофии жировой клетчатки наблюдается при так называемом липоатрофическом диабете. Клинически этот редко встречающийся синдром характеризуется выраженной инсулинрезистентностью, гепатомегалией, иногда гипертрихозом, артериальной гипертензией. Как правило, имеется значительное повышение содержания липидов в крови, чем обычно и объясняют высокую резистентность к инсулину.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Термин «диабетическое сердце» (диабетическая кардиопатия) употребим, по нашему мнению, для характеристики функционального состояния миокарда у больных декомпенсированным и субкомпенсированным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Патогенетически диабетическое сердце представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии, связанной с присущими диабету нарушениями энергообеспечения клеток, синтеза белков, электролитного обмена и обмена микроэлементов, окислительновосстановительных…
В последние годы большой интерес у клиницистов вызывает синдром диабетической кардиальной вегетонейропатии, впервые описанный в 1973 г. Ослабление парасимпатикотонических влияний на функцию синусового узла вызывает вначале постоянную тахикардию. При том частота пульса не зависит от ритма дыхания, физических и эмоциональных нагрузок. Симпатическая функциональная денервация сердца, развивающаяся позднее, характеризуется фиксирование частым сердечным ритмом, не корригируемым атропином…
Прогрессирующий кариес, пародонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты могут быть первыми признаками диабета. Еще чаще они появляются при плохо контролируемом заболевании. Практически очень важно, что надежная компенсация обменных процессов улучшает состояние полости рта, делая обычные стоматологические мероприятия достаточно эффективными. Жалобы на желудочную диспепсию больные диабетом предъявляют не чаще лиц, им не страдающих. Несмотря на это, специальные исследования…
Кишечная диспепсия, проявляющаяся диареей и иногда стеатореей, может иметь различное происхождение. В части случаев это всего лишь следствие избыточного потребления продуктов, богатых клетчаткой. Наклонность к поносам может быть вызвана снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, выявляемым уже в начальной стадии диабета. Снижается содержание амилазы, липазы, трипсина, бикарбоната в панкреатическом секрете. В развитии ферментообразовательной недостаточности поджелудочной железы…
Нарушение функционального состояния печени встречается часто и определяется главным образом развитием гепатостеатоза. Недостаточная компенсация метаболических расстройств приводит, с одной стороны, к снижению запасов гликогена в гепатоцитах, с другой — сопровождается переполнением печеночных клеток липидами. Обычные проявления жирового гепатоза — небольшое увеличение печени, легкая болезненность ее при пальпации (не всегда). Результаты функциональных печеночных проб, в том…
