27 мая 2009

Определение типа диабета

Тщательное изучение анамнеза больного (возраст, острота начала и темпы прогрессирования заболевания, наличие или отсутствие похудания, склонность к кетоацидозу) вместе с другими клиническими и лабораторными данными помогает определить тип диабета и выбрать оптимальный лекарственный режим.

Трудности в идентификации типа диабета возникают в следующих ситуациях

I. У больных моложе 30 лет при стабильном течении диабета и отсутствии кетоацидоза начало заболевания стертое, клинические симптомы выражены недостаточно ярко, больной сохраняет нормальную массу тела, отсутствуют выраженная жажда и полиурия, гликемия натощак и в течение суток не превышает 11,1—13,8 ммоль/л, не отмечается ацетонурии, реакция на сульфонилмочевинные препараты достаточно высокая. Складывается впечатление об ИНСД.

Истинный тип диабета можно определить только в результате дальнейшего внимательного и иногда достаточно длительного наблюдения за больным. При первом варианте болезни уже в начале в крови снижено содержание инсулина и С-пептида, обнаруживаются комплементфиксирующие антитела к цитоплазматическим компонентам островковых клеток, что свидетельствует о медленной деструкции последних персистирующим аутоиммунным инсулитом. В дальнейшем медленно нарастает абсолютная инсулиновая недостаточность. Параллельно этому на протяжении ближайших 1—7 лет заболевание приобретает характерные черты ИЗСД. Такое же медленное развитие ИЗСД иногда можно наблюдать и у лиц старше 40 лет.

При втором варианте у больного имеется редко встречающийся в молодом возрасте ИНСД с сохранной инсулинпродуцирующей функцией поджелудочной железы. Это так называемый диабет взрослого типа у молодых (диабет типа Mason, или MODYдиабет, от англ. maturityonset type diabetes of the young).

II. У больных старше 30 лет с ожирением иногда диабет протекает лабильно, с эпизодами кетоацидоза, инсулинрезистентностью и слабым ответом на сульфонилмочевинные препараты. Содержание инсулина и С-пептида в крови снижено. Несмотря на возраст больного и избыточную массу тела, такой диабет следует уверенно относить к ИЗСД. При нормализации массы тела обычно нормализуется ответ на терапию инсулином, течение диабета становится более стабильным.

III. Иногда высокая гликемия и ацетонурия у больных старше 40 лет (нередко с избыточной массой тела) впервые выявляются при поступлении в стационар по поводу какоголибо другого заболевания (пневмония, травма, инфекционное заболевание, инсульт, инфаркт миокарда и т. д.). В таком случае необходимо назначить больному инсулинотералию, но не следует делать поспешный вывод о ИЗСД. Эффективное лечение острого заболевания часто приводит к снижению гликемии, устранению кетоацидоза, позволяет перевести больного на пероральную терапию препаратами сульфонилмочевины.

IV. У молодых лиц, остро заболевших ИЗСД, адекватная инсулинотерапия при высокой остаточной секреции островкового аппарата поджелудочной железы обеспечивает ремиссию заболевания с резким уменьшением потребности в экзогенном инсулине. Это не должно давать повода к пересмотру начального суждения о типе диабета. После ремиссии, продолжающейся, как правило, не более 1,5 лет, а у детей нескольких месяцев или даже недель, заболевание вновь обретает все клинические особенности, присущие ИЗСД. Такие больные в период ремиссии нуждаются в постоянном врачебном контроле из-за опасности острого возникновения кетоацидотического состояния под влиянием инфекции, травмы, стресса.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



ИБС наблюдается у большей части больных диабетом старше 50—60 лет. Атеросклероз венечных артерий, по убедительным данным А. М. Вихерта, В. С. Жданова (1976), после 50 лет у больных диабетом встречается чаще и выражен сильнее, чем в отсутствие диабета. Сахарный диабет обоснованно считается одним из факторов риска по ИБС. Инфаркт миокарда является причиной смерти почти половины…

Термин «диабетическое сердце» (диабетическая кардиопатия) употребим, по нашему мнению, для характеристики функционального состояния миокарда у больных декомпенсированным и субкомпенсированным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Патогенетически диабетическое сердце представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии, связанной с присущими диабету нарушениями энергообеспечения клеток, синтеза белков, электролитного обмена и обмена микроэлементов, окислительновосстановительных…

В последние годы большой интерес у клиницистов вызывает синдром диабетической кардиальной вегетонейропатии, впервые описанный в 1973 г. Ослабление парасимпатикотонических влияний на функцию синусового узла вызывает вначале постоянную тахикардию. При том частота пульса не зависит от ритма дыхания, физических и эмоциональных нагрузок. Симпатическая функциональная денервация сердца, развивающаяся позднее, характеризуется фиксирование частым сердечным ритмом, не корригируемым атропином…

Прогрессирующий кариес, пародонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты могут быть первыми признаками диабета. Еще чаще они появляются при плохо контролируемом заболевании. Практически очень важно, что надежная компенсация обменных процессов улучшает состояние полости рта, делая обычные стоматологические мероприятия достаточно эффективными. Жалобы на желудочную диспепсию больные диабетом предъявляют не чаще лиц, им не страдающих. Несмотря на это, специальные исследования…

Кишечная диспепсия, проявляющаяся диареей и иногда стеатореей, может иметь различное происхождение. В части случаев это всего лишь следствие избыточного потребления продуктов, богатых клетчаткой. Наклонность к поносам может быть вызвана снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, выявляемым уже в начальной стадии диабета. Снижается содержание амилазы, липазы, трипсина, бикарбоната в панкреатическом секрете. В развитии ферментообразовательной недостаточности поджелудочной железы…