Определение типа диабета
Тщательное изучение анамнеза больного (возраст, острота начала и темпы прогрессирования заболевания, наличие или отсутствие похудания, склонность к кетоацидозу) вместе с другими клиническими и лабораторными данными помогает определить тип диабета и выбрать оптимальный лекарственный режим.
Трудности в идентификации типа диабета возникают в следующих ситуациях
I. У больных моложе 30 лет при стабильном течении диабета и отсутствии кетоацидоза начало заболевания стертое, клинические симптомы выражены недостаточно ярко, больной сохраняет нормальную массу тела, отсутствуют выраженная жажда и полиурия, гликемия натощак и в течение суток не превышает 11,1—13,8 ммоль/л, не отмечается ацетонурии, реакция на сульфонилмочевинные препараты достаточно высокая. Складывается впечатление об ИНСД.
Истинный тип диабета можно определить только в результате дальнейшего внимательного и иногда достаточно длительного наблюдения за больным. При первом варианте болезни уже в начале в крови снижено содержание инсулина и С-пептида, обнаруживаются комплементфиксирующие антитела к цитоплазматическим компонентам островковых клеток, что свидетельствует о медленной деструкции последних персистирующим аутоиммунным инсулитом. В дальнейшем медленно нарастает абсолютная инсулиновая недостаточность. Параллельно этому на протяжении ближайших 1—7 лет заболевание приобретает характерные черты ИЗСД. Такое же медленное развитие ИЗСД иногда можно наблюдать и у лиц старше 40 лет.
При втором варианте у больного имеется редко встречающийся в молодом возрасте ИНСД с сохранной инсулинпродуцирующей функцией поджелудочной железы. Это так называемый диабет взрослого типа у молодых (диабет типа Mason, или MODYдиабет, от англ. maturityonset type diabetes of the young).
II. У больных старше 30 лет с ожирением иногда диабет протекает лабильно, с эпизодами кетоацидоза, инсулинрезистентностью и слабым ответом на сульфонилмочевинные препараты. Содержание инсулина и С-пептида в крови снижено. Несмотря на возраст больного и избыточную массу тела, такой диабет следует уверенно относить к ИЗСД. При нормализации массы тела обычно нормализуется ответ на терапию инсулином, течение диабета становится более стабильным.
III. Иногда высокая гликемия и ацетонурия у больных старше 40 лет (нередко с избыточной массой тела) впервые выявляются при поступлении в стационар по поводу какоголибо другого заболевания (пневмония, травма, инфекционное заболевание, инсульт, инфаркт миокарда и т. д.). В таком случае необходимо назначить больному инсулинотералию, но не следует делать поспешный вывод о ИЗСД. Эффективное лечение острого заболевания часто приводит к снижению гликемии, устранению кетоацидоза, позволяет перевести больного на пероральную терапию препаратами сульфонилмочевины.
IV. У молодых лиц, остро заболевших ИЗСД, адекватная инсулинотерапия при высокой остаточной секреции островкового аппарата поджелудочной железы обеспечивает ремиссию заболевания с резким уменьшением потребности в экзогенном инсулине. Это не должно давать повода к пересмотру начального суждения о типе диабета. После ремиссии, продолжающейся, как правило, не более 1,5 лет, а у детей нескольких месяцев или даже недель, заболевание вновь обретает все клинические особенности, присущие ИЗСД. Такие больные в период ремиссии нуждаются в постоянном врачебном контроле из-за опасности острого возникновения кетоацидотического состояния под влиянием инфекции, травмы, стресса.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Кишечная диспепсия, проявляющаяся диареей и иногда стеатореей, может иметь различное происхождение. В части случаев это всего лишь следствие избыточного потребления продуктов, богатых клетчаткой. Наклонность к поносам может быть вызвана снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, выявляемым уже в начальной стадии диабета. Снижается содержание амилазы, липазы, трипсина, бикарбоната в панкреатическом секрете. В развитии ферментообразовательной недостаточности поджелудочной железы…
Нарушение функционального состояния печени встречается часто и определяется главным образом развитием гепатостеатоза. Недостаточная компенсация метаболических расстройств приводит, с одной стороны, к снижению запасов гликогена в гепатоцитах, с другой — сопровождается переполнением печеночных клеток липидами. Обычные проявления жирового гепатоза — небольшое увеличение печени, легкая болезненность ее при пальпации (не всегда). Результаты функциональных печеночных проб, в том…
Диабетическая ангионефропатия описана в главе 5. Кроме этого осложнения диабета, больные нередко страдают инфекционновоспалительными заболеваниями почек и мочевых путей, которые наблюдаются у них в 4 раза чаще, чем в отсутствие диабета [Спесивцева В. Г. и др., 1973]. В большей мере это относится к женщинам и больным старше 50 лет. Предрасположенность к мочевой инфекции объясняется не…
Глаз — один из наиболее поражаемых диабетом органов. Помимо диабетической ретинопатии, при диабете имеется склонность к блефариту, ячменям, дистрофическим изменениям роговой оболочки, поражаются радужная оболочка и передний угол глаза (атрофия ткани, рубеоз, диспигментация радужной оболочки, экзогенная пигментация и сужение угла передней камеры), наблюдаются кровоизлияния в стекловидное тело и его дегенеративные изменения [Марголис М. Г., 1971]….
Поражения нервной системы при диабете можно условно разделить на неспецифические и специфическидиабетические. К первым относятся нарушения функционального состояния ЦНС в виде астенического синдрома, эмоциональной неустойчивости, невротических реакций, ипохондрии, аффективноволевых нарушений [Добржанская А. К., 1973]. Они связаны с метаболическими расстройствами, микроангиопатией, периодически переживаемой кетоацидемической, интоксикацией. Несомненное значение, особенно у молодых, имеют переживания, связанные с заболеванием, сознанием…
