27 мая 2009

Начало заболевания

Начало заболевания ИЗСД у лиц молодого возраста в большинстве случаев начинается достаточно остро. Больные нередко могут указать время начала заболевания с точностью до недели или нескольких дней.

Ведущие симптомы начального периода болезни — жажда, полиурия, похудание, сухость во рту, постепенно нарастающая общая слабость. Кардинальным признаком диабета является гипергликемия, определяющаяся нарушением утилизации глюкозы периферическими тканями, усилением ее образования в печени (глюконеогенез), а также повышенным гликогенолизом. Сахар крови, как известно, подвергается полной ультрафильтрации в клубочках почек, а затем полностью реабсорбируется в почечных канальцах.

Однако способность канальцевого эпителия к обратному всасыванию глюкозы имеет количественный предел: так называемый почечный порог для глюкозы составляет у большинства людей 8,9—10 ммоль/л (160—180 мг%), у некоторых он выше (до 11 ммоль/л, или 200 мг%), у некоторых ниже. В последнем случае возникает состояние, именуемое почечным диабетом — глюкозурия при нормогликемии.

Как только гликемия (а следовательно, и содержание глюкозы в провизорной моче) превысит указанный предел, появляется глюкозурия. Повышенная осмолярность первичной мочи становится причиной осмотического диуреза, каждый грамм выделяющегося с мочой сахара увлекает за собой 12-40 г воды. Возникающая таким образом полиурия ведет к обезвоживанию организма, сгущению крови и, как следствие, к полидипсии. Больные выпивают за сутки 3—5 л, а иногда 8—10 л и более жидкости и столько же теряют с мочой.

Развившаяся внезапно недостаточность инсулина приводит к сдвигу белкового обмена в сторону выраженного преобладания катаболических процессов, а также к интенсивному липолизу. Несмотря на избыток источников энергии (гипергликемия, гиперлипемия, гипераминоацидемия), инсулинозависимые ткани (прежде всего мышечная и жировая) из-за отсутствия инсулина не в состоянии их утилизировать, в результате развивается энергетическое голодание клеток («голод среди изобилия»), пластические процессы синтеза в них резко снижаются.

За первые несколько недель или месяцев болезни больные худеют на 8—15 кг, а иногда и более. У части из них при этом аппетит не только сохраняется, но и значительно повьпиается, что связывают с активацией центров аппетита в гипоталамусе и коре головного мозга вследствие гиперметаболизма.

Интенсивное немотивированное похудание при повышенном аппетите и полидипсии у молодого человека создает картину, почти патогномоничную для дебюта ИЗСД. Тем не менее из-за недостаточно критичного отношения больного к своему состоянию и позднего обращения к врачу заболевание нередко распознается (особенно у детей и подростков) только тогда, когда развивается кетоацидоз, диабетическая прекома или кома. От появления первых признаков заболевания до развития кетоацидемической комы может пройти от 2—4 нед до 2—6 мес.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Нарушение функционального состояния печени встречается часто и определяется главным образом развитием гепатостеатоза. Недостаточная компенсация метаболических расстройств приводит, с одной стороны, к снижению запасов гликогена в гепатоцитах, с другой — сопровождается переполнением печеночных клеток липидами. Обычные проявления жирового гепатоза — небольшое увеличение печени, легкая болезненность ее при пальпации (не всегда). Результаты функциональных печеночных проб, в том…

Диабетическая ангионефропатия описана в главе 5. Кроме этого осложнения диабета, больные нередко страдают инфекционновоспалительными заболеваниями почек и мочевых путей, которые наблюдаются у них в 4 раза чаще, чем в отсутствие диабета [Спесивцева В. Г. и др., 1973]. В большей мере это относится к женщинам и больным старше 50 лет. Предрасположенность к мочевой инфекции объясняется не…

Глаз — один из наиболее поражаемых диабетом органов. Помимо диабетической ретинопатии, при диабете имеется склонность к блефариту, ячменям, дистрофическим изменениям роговой оболочки, поражаются радужная оболочка и передний угол глаза (атрофия ткани, рубеоз, диспигментация радужной оболочки, экзогенная пигментация и сужение угла передней камеры), наблюдаются кровоизлияния в стекловидное тело и его дегенеративные изменения [Марголис М. Г., 1971]….

Поражения нервной системы при диабете можно условно разделить на неспецифические и специфическидиабетические. К первым относятся нарушения функционального состояния ЦНС в виде астенического синдрома, эмоциональной неустойчивости, невротических реакций, ипохондрии, аффективноволевых нарушений [Добржанская А. К., 1973]. Они связаны с метаболическими расстройствами, микроангиопатией, периодически переживаемой кетоацидемической, интоксикацией. Несомненное значение, особенно у молодых, имеют переживания, связанные с заболеванием, сознанием…

Иногда клиническая картина ИЗСД бывает не столь яркой, а его течение не столь бурным и драматичным. Жажда и похудание выражены не столь значительно, больных могут больше беспокоить кожный зуд, нарастающая слабость, фурункулез, детей — ночное недержание мочи и т. д. Для ИНСД, возникающего обычно у людей старше 40 лет, 60—80% которых имеют избыточную массу тела,…