Эндокринные заболевания
Сахарный диабет и нарушенная толерантность к глюкозе могут возникать при эндокринных заболеваниях с избыточной продукцией и секрецией гормонов — антагонистов инсулина:
-
при акромегалии (избыточная продукция соматотропного гормона);
-
болезни Иценко — Кушинга (избыточная секреция глюкокортикоидов);
-
феохромоцитоме (избыточная секреция катехоламинов);
-
глюкагономе (избыточная секреция глюкагона, прямого антагониста инсулина);
-
заболеваниях щитовидной железы (избыточная секреция тироксина).
Из лекарственных препаратов, способствующих развитию сахарного диабета, можно выделить: адренергические, гипотензивные, бета-блокаторы, химиотерапевтические, нейродепрессанты, диуретики, катионы, гормоны, а также пестициды. Механизм их действия различен, но результат одинаков—снижение толерантности к глюкозе, а в случаях функциональной неполноценности инсулярного аппарата — развитие сахарного диабета.
Особое место в классификации отводится диабету беременных со своеобразием гормональных взаимоотношений между матерью и плодом и патогенетическим влиянием плацентарных гормонов.
Генетические синдромы, связанные с развитием сахарного диабета и нарушений толерантности к глюкозе:
- синдром Альстрема;
- синдром Кокейна;
- муковисцидоз, гамартоматоз поджелудочной железы;
- атаксия Фридрейха;
- недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогенезы;
- болезнь накопления гликогена I типа;
- гемохроматоз;
- хорея Гентингтона;
- гипогонадизм с низкорослостью;
- гиперлипопротеидемия III—V типов;
- изолированная недостаточность гормона роста;
- синдром Лоренса — Муна — Бидля;
- липоатрофический диабет;
- мышечная дистрофия; миотоническая дистрофия;
- атрофия зрительного нерва с диабетом;
- синдром Прадера — Вилли;
- синдром Вернера;
- синдром Клайнфелтера;
- пигментный ретинит, нейропатия, атаксия и диабет;
- острая интермиттирующая порфирия;
- фотомиоклонус, диабет, глухота, нефропатия и церебральные нарушения;
- гиперплазия шишковидной железы и диабет.
Здесь представлены далеко не все синдромы и заболевания, при которых наблюдаются нарушенная толерантность к глюкозе и сахарный диабет. Патогенетические механизмы развития сахарного диабета при генетических синдромах также различны.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Главным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Допускают две альтернативные возможности стимулирования глюкозой секреции инсулина. Предполагается, что глюкоза, участвуя в обменных процессах внутри бета-клетки, усиливает ее функцию. Второй возможностью является взаимодействие глюкозы с рецептором («глюкорецептор») на мембране бета-клетки и тем самым стимулирование секреции инсулина. Имеются доказательства в пользу обоих механизмов. Секреция инсулина происходит в две фазы….
Инсулин — главный регулирующий обмен веществ в организме гормон. Хотя его действие многонаправленно, конечным результатом является обеспечение энергетических и пластических процессов. Место действия инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. Инсулин оказывает антикатаболическое и анаболическое действие. Антикатаболические эффекты инсулина в печени проявляются снижением процессов гликогенолиза (разрушение гликогена), глюконеогенеза (образование глюкозы из жиров и белков), кетоногенеза…
Роль инсулина в обмене белков заключается в активировании процессов синтеза белка. Инсулин заметно увеличивает запасы белка в организме. В жировой ткани инсулин усиливает процессы липогенеза, тем самым способствуя накоплению энергии, он способствует синтезу жирных кислот в печени, подавляет образование кетоновых тел, оказывая антилиполитическое действие и регулируя содержание карнитина, участвующего в их образовании. Кроме того, инсулин…
В патогенезе сахарного диабета имеют значение многие факторы, из них основные — нарушение секреции инсулина и нарушение чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей. При ИЗСД секреция инсулина снижена как в первой, так и во второй фазе или отсутствует. Вместе с тем следует отметить остаточную секрецию инсулина (при исследовании содержания С-пептида в крови). Она имеет большое практическое…
Последствия инсулиновой недостаточности проявляются прежде всего нарушениями обмена веществ, из которых нарушения углеводного обмена наиболее выражены. Инсулиновая недостаточность прямо соответствует тяжести обменных нарушений: от нарушений толерантности к глюкозе до кетоацидоза, обусловленного острым недостатком инсулина. При нарушенной толерантности печень не способна полностью ассимилировать поступающую в организм глюкозу. Процессы гликолиза, гликогеносинтеза замедлены, вследствие этого уровень глюкозы в…
