27 мая 2009

Последствия инсулиновой недостаточности

регуляция образования и распада гликогена: непрерывными линиями обозначены основные этапы реакций образования и распад гликогена, пунктиром — пусковые реакцииПоследствия инсулиновой недостаточности проявляются прежде всего нарушениями обмена веществ, из которых нарушения углеводного обмена наиболее выражены.

Инсулиновая недостаточность прямо соответствует тяжести обменных нарушений: от нарушений толерантности к глюкозе до кетоацидоза, обусловленного острым недостатком инсулина. При нарушенной толерантности печень не способна полностью ассимилировать поступающую в организм глюкозу. Процессы гликолиза, гликогеносинтеза замедлены, вследствие этого уровень глюкозы в крови повышается после приема глюкозы или еды.

Более выраженная инсулиновая недостаточность вызывает активацию глюконеогенеза, липолиза, распада белков. Эти процессы связаны с недостаточностью энергетических субстратов. В этой ситуации наряду с гипергликемией натощак наблюдаются гиперлипемия, гипераминоацидемия, гиперкетонемия. Одновременно нарушается водно-солевой обмен. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации. Большинство клинических симптомов диабета связано с обменными нарушениями.

Необходимо отметить, что у больных диабетом усиливается превращение глюкозы по инсулиннезависимому пути — сорбитоловому и соответственно накапливаются продукты этого превращения (сорбит и фруктоза). Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани и эндотелия сосудов. Накопление сорбита и фруктозы в этих тканях способствует осложнениям сахарного диабета (катаракта, поли-нейропатии и ангиопатии).

При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеинов, белков, составляющих базальную мембрану сосуда, что играет важную роль в патогенезе микро-ангиопатий.

Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков (гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов), что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.

Таким образом, метаболические нарушения, связанные с инсулиновой недостаточностью, определяют разнообразные проявления сахарного диабета, включая поражения сосудистой и нервной систем.

При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что объясняет склонность больных диабетом к инфекциям и плохое заживление ран.

Необходимо отметить взаимодействие нарушений белкового и углеводного обмена при инсулиновой недостаточности. Компенсация нарушений углеводного обмена адекватной терапией, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко приходится прибегать и к специальному лечению этих нарушений.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Сахарный диабет гетерогенен по природе, он определяется различными этиологическими и патогенетическими механизмами. В этиологии сахарного диабета участвуют внутренние (генетические, иммунные) и внешние (вирусные инфекции, интоксикации) факторы, сочетание и взаимодействие которых приводит к развитию сахарного диабета. Они проявляют свое действие в определенных условиях, которые остаются недостаточно ясными, несмотря на интенсивные исследования, проводимые в последние десятилетия. Этиологию…

Необходимо подчеркнуть, что вирусная инфекция проявляет свое действие у лиц с наследственной предрасположенностью к ИЗСД. В связи с этим генетические факторы сохраняют принципиальное значение в этиологии сахарного диабета. Хорошо известно, что сахарный диабет в несколько раз чаще встречается у родственников больных сахарным диабетом, чем в общей популяции. Это подтверждается исследованиями близнецов, один из которых болен…

Современные исследования показывают, что HLA В8-антиген увеличивает относительный риск по ИЗСД приблизительно в 2—3 раза, антиген В15—в 2—3 раза, а сочетание этих антигенов—в 10 раз. Кроме того, к антигенам на В-локусе добавляются антигены на D-локусе и D-связанном локусе DR. Локусы DW3/DRW3 увеличивают относительный риск по ИЗСД в 3,7 раза, DW4/DRW4— в 4,9 раза, a DW3/DRW4B…

Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность сопутствуют ожирению. Причинно-следственные связи между ними до конца не установлены. Однако гиперинсулинемия способствует ожирению, облегчая синтез триглицеридов в жировой ткани и ее увеличение. При прогрессировании ожирения усиливается инсулинорезистентность, которая коррелирует с гиперинсулинемией. Это вызывает гипертрофию островков поджелудочной железы, в частности бета-клеток. В случае наследственной предрасположенности к диабету гипертрофия бета-клеток сменяется их истощением…

В патогенезе ИЗСД участвуют различные иммунные механизмы — гуморальные и клеточные. К гуморальным факторам относятся антитела к островкам поджелудочной железы (цитоплазматические, клеточноповерхностные, цитотоксические, иммунопреципитирующие и органоспецифические), к клеточноопосредованным иммунным механизмам — процессы угнетения миграции лейкоцитов панкреатическими антигенами, а также развитие инфильтратов в островках поджелудочной железы у больных с впервые выявленным ИЗСД. Хотя титр большинства перечисленных…