27 мая 2009

Инсулин

Инсулин — главный регулирующий обмен веществ в организме гормон. Хотя его действие многонаправленно, конечным результатом является обеспечение энергетических и пластических процессов.

Место действия инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. Инсулин оказывает антикатаболическое и анаболическое действие. Антикатаболические эффекты инсулина в печени проявляются снижением процессов гликогенолиза (разрушение гликогена), глюконеогенеза (образование глюкозы из жиров и белков), кетоногенеза (образование кетоновых тел).

В жировой ткани он подавляет процессы липолиза (распад жиров), а в мышечной — распада белков. Анаболическое действие инсулина связано с обеспечением синтеза гликогена и жирных кислот в печени, синтеза глицерина в жировой ткани и усиления поглощения аминокислот и синтеза белка и гликогена в мышцах.

Инсулин усиливает поглощение глюкозы печенью, жировой и мышечной тканью. Около 60% глюкозы, поступающей в организм здорового человека в состоянии покоя, поглощается печенью, 15% утилизируется периферическими тканями. Печень тонко реагирует на изменения секреции инсулина и тем самым регулирует содержание глюкозы в крови.

Механизм действия инсулина связан с активацией различных ферментов, участвующих в фосфорилировании глюкозы (гексо и глюкокиназы) и других соединений, включенных в процессы гликолиза (пути расщепления глюкозы). Активность этих ферментов определяется присутствием инсулина.

Недостаток инсулина приводит к снижению гликолиза и тем самым снижению образования энергетических веществ, необходимых организму для жизнедеятельности и пластических процессов. Активация инсулином гликогенсинтетазы усиливает синтез и накопление гликогена в печени. Подавление фосфорилазы тормозит распад гликогена.

Биологически важно также торможение инсулином глюконеогенеза путем подавления активности пируваткарбоксилазы и фосфоенолпируваткарбоксилазы. Эти эффекты инсулина не только сберегают энергию, но и способствуют нормальному гомеостазу глюкозы.

В мышечной и жировой тканях скорость поглощения глюкозы меньше, но работающая мышца поглощает глюкозу быстрее. Этот процесс определяется меньшей потребностью в инсулине.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность сопутствуют ожирению. Причинно-следственные связи между ними до конца не установлены. Однако гиперинсулинемия способствует ожирению, облегчая синтез триглицеридов в жировой ткани и ее увеличение. При прогрессировании ожирения усиливается инсулинорезистентность, которая коррелирует с гиперинсулинемией. Это вызывает гипертрофию островков поджелудочной железы, в частности бета-клеток. В случае наследственной предрасположенности к диабету гипертрофия бета-клеток сменяется их истощением…

В патогенезе ИЗСД участвуют различные иммунные механизмы — гуморальные и клеточные. К гуморальным факторам относятся антитела к островкам поджелудочной железы (цитоплазматические, клеточноповерхностные, цитотоксические, иммунопреципитирующие и органоспецифические), к клеточноопосредованным иммунным механизмам — процессы угнетения миграции лейкоцитов панкреатическими антигенами, а также развитие инфильтратов в островках поджелудочной железы у больных с впервые выявленным ИЗСД. Хотя титр большинства перечисленных…

Биосинтез инсулина осуществляется бета-клетками в несколько этапов. На первом образуется препроинсулин, белок с относительной молекулярной массой 14500. Его образование происходит в эндоплазматическом ретикулуме. Проходя через его мембрану, белок расщепляется под влиянием микросомных протеаз до проинсулина и накапливается в пластинчатом комплексе. Молекула проинсулина имеет спиральное строение, 2 цепи (А и В) составляют единую последовательность и соединены…

Главным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Допускают две альтернативные возможности стимулирования глюкозой секреции инсулина. Предполагается, что глюкоза, участвуя в обменных процессах внутри бета-клетки, усиливает ее функцию. Второй возможностью является взаимодействие глюкозы с рецептором («глюкорецептор») на мембране бета-клетки и тем самым стимулирование секреции инсулина. Имеются доказательства в пользу обоих механизмов. Секреция инсулина происходит в две фазы….

Роль инсулина в обмене белков заключается в активировании процессов синтеза белка. Инсулин заметно увеличивает запасы белка в организме. В жировой ткани инсулин усиливает процессы липогенеза, тем самым способствуя накоплению энергии, он способствует синтезу жирных кислот в печени, подавляет образование кетоновых тел, оказывая антилиполитическое действие и регулируя содержание карнитина, участвующего в их образовании. Кроме того, инсулин…