28 мая 2009

Диабетические микроангиопатии

хроматограмма гликозилированного гемоглобина больного ИЗСД: на оси абсцисс обозначено время хроматографии в минутах, на оси ординат — величина измерения Е в процентах (1 — пик гемоглобина, 2 (штриховка) — пик гликозилированного гемоглобина, 3 — пик гемоглобина)Пусковыми моментами их патогенеза являются нарушения углеводного обмена. Большое значение при этом имеет цикл полиолов, катализируемый альдоредуктазой и сорбитдегидрогеназой. В этом цикле происходит образование сорбита из глюкозы и фруктозы из сорбита. Их накопление в повышенных концентрациях повреждает клетки. Механизм повреждения связан с повышением осмотического давления, приводящим к поступлению в клетку воды и развитию ее отека.

Одновременно происходят электролитные нарушения: накопление в клетках натрия и потеря калия. Активный транспорт аминокислот в клетку задерживается, происходят биоэнергетические нарушения, связанные с образованием, накоплением и использованием макроэргических соединений. Это приводит к функциональным и органическим поражениям клеток.

Активация цикла полиолов у больных диабетом находит наиболее яркое выражение в развитии диабетической катаракты и нейропатии, однако, как показали исследования последних лет, его нарушения в одинаковой степени важны и в патогенезе диабетических микроангиопатии.

Другим важным патогенетическим фактором диабетических микроангиопатии является нарушенный обмен гликоаминов, определяющих функциональную и структурную целостность базальной мембраны сосудов.

Одним из наиболее специфических проявлений диабетической микроангиопатии служит утолщение базальной мембраны. Биосинтез компонентов базальной мембраны генетически детерминирован. В рибосомах клеток эндотелия и перицитов синтезируются полипетидные цепи, изменяющиеся под влиянием фермента гидроксилазы. При этом лизин и пролин превращаются в гидроксилин и гидроксипролин, затем под влиянием галактозилтрансферазы молекула галактозы присоединяется к остатку гидроксилизина. В дальнейшем с участием гликозилтрансферазы молекула глюкозы переходит в гликопротеин базальнои мембраны с высоким числом дисахаридных единиц в гидроксилизиновой связи. Эта реакция заканчивается образованием растворимых единиц, которые связываясь между собой, образуют структуру базальнои мембраны.

Базальная мембрана сосудов во многом определяет их функциональное и структурное состояние. Это выражается прежде всего процессами селективной фильтрации и поддерживающей функцией. Она дает положительную ШИКреакцию, тем самым обнаруживая свою гликопротеиновую природу. Показано наличие в базальнои мембране белков, близких по структуре и свойствам к коллагену, но отличающихся от классического коллагена сухожилий отсутствием фибриллярного строения.

Имеются сообщения о том, что коллагеновая ткань базальнои мембраны у больных диабетом подвергается более раннему старению с изменением структуры. Утолщение базальнои мембраны по времени соответствует возникновению метаболических нарушений у больных диабетом и прогрессируют с длительностью сахарного диабета. Обмен веществ в базальнои мембране осуществляется медленно.

Имеются сведения о том, что недостаточность инсулина приводит к снижению активности гликозилтрансферазы в эксперименте, а инсулинотерапия восстанавливает эту активность. При выраженных изменениях в базальнои мембране инсулинотерапия не приводит к полной ее нормализации. Этим, очевидно, объясняется малая эффективность лечебных мероприятий в терапии сахарного диабета.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Нейропатический отек — чрезвычайно редкое, осложнение нейропатии. Его причины мало изучены. Вероятно, он связан с нарушением вазомоторных функций, в частности артериовенозного шунтирования. Стопа и голень при нейропатическом отеке не изменяют окраски, обычно холодные, безболезненные. На отечной ткани могут оставаться следы сдавления, но отек может быть и твердым. Прогноз нейропатического отека остается неясным. Ишемическая стопа связана…

В последние годы определенное значение в патогенезе сосудистых поражений у больных диабетом придается гликозилированным белкам. Они обладают антигенной активностью, в частности, по отношению к стенке сосуда. Необходимо отметить участие иммунных процессов в патогенезе диабетических микроангиопатий. Так, Д. Андреани (1982) отметил высокое содержание иммунных комплексов в крови у больных с начальными стадиями диабетической ретинопатии. Он полагает,…

Новые методы исследования нарушений микроциркуляции, в частности фотонкорреляционная спектроскопия [Мазовецкий А. Г. и др., 1984], позволили верифицировать функциональную стадию диабетической микроангиопатии и нарушения микроциркуляции уже при нарушенной толерантности к глюкозе, т. е. до установления явного диабета. Эта стадия обратима. Фотонкорреляционная спектроскопия, биомикроскопия бульбоконъюнктивы с балльной оценкой результатов [Мухамедов X. А., 1985], флюоресцентная ангиография сетчатки дают…

Диабетическая ретинопатия является ведущей причиной слепоты в ряде стран мира (США, Англия, Дания, ФРГ). У больных сахарным диабетом (независимо от типа) она наблюдается с большим постоянством. Почти у всех больных с продолжительностью заболевания более 20 лет обнаруживаются изменения сетчатки. Исследования в отделении эпидемиологии сахарного диабета ИЭЭиХГ АМН Лукашина Т. В., 1985] показали, что у больных…

Непролиферативная ретинопатия характеризуется прежде всего микроаневризмами, представляющими собой мешотчатые выбухания стенки капилляра. При офтальмоскопии они выглядят мелкими красными точками, которые иногда трудно дифференцировать с точечными кровоизлияниями. С целью дифференциальной диагностики проводится флюоресцентная ангиография. Венозные изменения заключаются в расширении венозных капилляров, образовании венозных петель, неровностях калибра венозных сосудов. Часто они становятся первыми офтальмоскопическими проявлениями ретинопатии. Кровоизлияния…