Особенности лекарственной терапии при заболеваниях сердца (влияние лекарств)

Влияние некоторых лекарств на течение диабета изучено недостаточно, а некоторые сведения противоречивы. Так, клофелин и бета-адреноблокаторы, по одним данным (или у одной части больных), тормозят секрецию инсулина, по другим — стимулируют ее.

По диабетогенному действию на первое место, по-видимому, из применяемых ныне в кардиологии лекарственных средств можно поставить тиазидные салуретики, а наибольшим гипогликемизирующим действием обладают антиадренергические препараты и в первую очередь блокаторы бета-адренорецепторов.

Симпатико-адреналовая система влияет на продукцию инсулина через альфа и бета-адренорецепторы, причем секрецию инсулина увеличивают блокада альфа-рецепторов и стимуляция бета-рецепторов, в то время как стимуляция альфа и блокада бета-рецепторов снижают высвобождение инсулина. В лечении ИБС и артериальной гипертензии считается предпочтительным применение селективных бета-адреноблокаторов с менее выраженным сахароснижающим действием [Островская Т. П., Филатова Н. П., 1985].

Таким образом, фармакотерапия ИБС, артериальной гипертензии и застойной сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом должна проводиться под контролем гликемии, показателей липидного обмена, калиемии, функционального состояния почек, обязательного измерения АД в клино- и ортостатическом положении. Как подчеркивают В. В. Василенко, А. С. Соломатин (1986), в клинической практике необходимо учитывать влияние на углеводный обмен и некоторые проявления диабета и других лекарственных средств, назначаемых больным диабетом по различным показаниям.

Гипергликемизирующим свойством обладают глюкокортикоиды, АКТГ, СТГ, аминазин, трициклические антидепрессанты, бета-адреностимуляторы (сальбутамол и др.), эстрогены, тиреоидин, тетурам, аспарагиназа. Снижение уровня сахара крови в результате вытеснения инсулина из связи с белками плазмы вызывают бутадион, ПАСК и салицилаты, мисклерон, сульфаниламиды антимикробного действия. Кроме того, ПАСК и салицилаты, а также трентал способны усиливать выделение инсулина поджелудочной железой.

Сахароснижающее влияние производных сульфонилмочевины может потенцировать одновременный прием кумариновых антикоагулянтов, бутадиона, сульфаниламидов антибактериального действия, левомицетина, мисклерона, аллопуринола, ингибирующих их метаболизм или почечную экскрецию.

Диабетическая ретинопатия может прогрессировать подвлиянием делагила и аминазина, а периферическая нейропатия — на фоне применения апрессина, ниттуранов, амитриптилина, изониазида, делагила.


«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий