Сужение артерий мышц и внутренностей
На основании проделанных экспериментов Букерт и Гейманс сделали заключение, что низкое кровяное давление в каротидных синусах или перерезка синусных и аортальных нервов приводит к сужению артерий мышц и внутренностей. Мозговые же артерии при этом не сокращаются, но, пассивно следуя за увеличенным кровяным давлением, расширяются.
Наряду с изложенной точкой зрения, существует и другая, согласно которой имеет место изменение тонуса мозговых сосудов под влиянием импульсов со стороны синокаротидной зоны. Так, например, Рейн (Rein, 1929, 1931) утверждает возможность сужения и расширения сосудов мозга не только в результате пассивного следования их за меняющимся кровяным давлением, но и в результате воздействия импульсов, идущих по синусному нерву. ГольвицерМейер и Шульце также склонны считать, что при повышении давления в каротидном синусе (изолированном) рефлекторное падение общего кровяного давления сопровождается начальным сужением и последующим расширением артерий ретины. Сужение рассматривается как пассивный эффект, а расширение — как рефлекторная реакция.
На активное расширение и сужение мозговых сосудов под влиянием рефлексов со стороны синокаротидной зоны указывает А. А. Шлыков (1938), который пришел к этому выводу на основании изучения мозгового Кровообращения при раздражении синусного нерва, причем критерием служило изменение величины спинномозгового давления.
В последнее время о рефлекторном воздействии синокаротидных зон на сосуды мозга писали также Сараджишвили и Мусхелишвили (1941). Эти исследователи предположили рефлекторный характер наблюдавшегося ими падения давления в центральной артерии сетчатки при надавливании на каротидный синус.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…
Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное…
Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к уменьшению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигательного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей. Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды…
Эти авторы полагают, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга является стимулом для повышения активности клеток еосудодвигательного центра. Экспериментальные доказательства высказанного положения были получены в лаборатории Н. Н. Аничкова при анемизации мозга после предварительного выключения влияния на сосудодвигательный центр со стороны синокаротидной зоны. Опыт ставился следующим образом: выключались оба депрессорные и оба синокарогидные нервы, вследствие…
Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: а — изменение кровяного давления при зажатии обеих общих сонных артерий на шее до опыта; б и б1 — кровяное давление и дыхание после прекращения притока крови к продолговатому мозгу по всем снабжающим его артериям. Таким образом, при одновременном действии на сосудодвигательный центр…
