Способы анемизации мозга собаки
Существуют и другие способы анемизации мозга собаки, например, метод Кэбат (Kabat, 1938) или метод, предложенный Э. А. Асратяном (1949). Ни один из указанных методов не мог быть использован для наших опытов, так как все они имели целью достижение анемии всего мозга в целом, в то время как нам нужно было добиться изолированной анемии одного продолговатого мозга.
Иначе говоря, предстояло разработать способ, с помощью которого можно было бы вызвать анемию продолговатого мозга. Разработанный и использованный нами в опытах метод заключался в следующем.
У взрослой молодой собаки под морфинноэфирным наркозом с добавлением в местах разреза обезболивающих веществ обнажалась височная область мозга, достигалось это косым вертикальным разрезом кожи и височной мышцы, скусыванием скуловой дуги и коронарного отростка, а также подвисочной трепанацией и вскрытием твердой мозговой оболочки. На втором этапе операции производился срединный разрез кожи дорзальной части шеи протяженностью от затылочного отверстия до III шейного позвонка. Снимались дужки I и II позвонка и обнажался спинной мозг.
При операции использовался электронож и воск для того, чтобы в наибольшей степени избежать потери крови. После того как заканчивались все подготовительные хирургические процедуры, собака лежала в течение 20—25 минут совершенно спокойно. Затем ртутным манометром исследовалось общее кровяное давление в бедренной артерии до и после зажатия сонных артерий на шее.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Поступление хотя и незначительных количеств крови к дыхательному и сосудодвигательному центру продолговатого мозга являлось причиной особенностей их поведения в условиях сохранения постоянных воздействий со стороны синокаротидной зоны. В зависимости от особенностей реакций данных центров на различную степень анемии, все опыты с критической анемией продолговатого мозга могут быть разбиты на три группы. Таким образом, в то…
На основании указанных ранее фактов мы присоединяемся к мнению ряда исследователей [Фишбак и Дутра (Fishback a. Dutra), 1943, и др.]. которые отрицают распространенное мнение о том, что склероз сосудов мозга может служить причиной гипертензии. Если бы рецепторы синокаротидной зоны регистрировали затруднения кровообращения в мозгу, наступающие при склерозе мозговых сосудов, то следовало бы ожидать не повышения…
Данные современной электрофизиологии позволяют говорить о тормозном характере импульсов, поступающих от синокаротидных зон к клеткам сосудодвигательного центра. Сохранение рефлекторных воздействий синокаротидных зон на клетки сосудодвигательного центра являлось одним из необходимых условий при постановке наших опытов. Изучение характера реакций рецепторного аппарата каротидного1 синуса при понижении давления в нем позволило отметить, что при наличии нормальных рефлекторных влияний…
Если рецепторы синокаротидной зоны не реагируют на нарушение нормальной циркуляции крови в мозгу, то каким же образом осуществляется влияние указанной зоны на мозговое кровообращение? Вызывают ли импульсы с каротидного синуса изменение просвета сосудов мозга непосредственно или изменение их калибра происходит в результате пассивного следования за изменениями уровня общего кровяного давления? Механизм изменения просвета мозговых сосудов…
Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: В таких условиях закрытие последней артерии, снабжающей продолговатый мозг кровью (в наших опытах — передней артерии спинного мозга), вызывало повышение общего кровяного давления. Иллюстрирующие данное положение записи одного из опытов позволяют проследить все изменения дыхания и кровяного давления с момента критической неполной анемизации…
