Патогенез и патологическая анатомия

Заражение человека холерой происходит только через рот. Холерный вибрион, будучи занесен в рот с пищей, водой или иначе, как правило, не встречает в полости рта условий, которые бы вызывали его гибель.

При пережевывании человеком твердой пищи поверхностно расположенные холерные вибрионы втягиваются в глубь пищевого комка, что в дальнейшем (при повышенной моторике и ускоренной эвакуации из желудка) может даже способствовать сохранению холерного возбудителя. Отсутствуют условия для гибели вибриона и при прохождении его через пищевод. В полости же желудка, где пища задерживается более длительно и где имеет место действие желудочного сока, условия иные.

Напомним, что соляная кислота в разведении 1:10 000 убивает холерного вибриона в несколько секунд. Отсюда ясно, насколько важна функциональная способность желудка. Наличие ахилии, состояние натощак, гипо- и анацидные гастриты способствуют более легкому проникновению холерных вибрионов в кишечник и развитию заболевания. Если часть холерных вибрионов преодолевает желудочный барьер, то в условиях тонких кишок они размножаются и концентрируются, но частично и гибнут.

Освобождающийся при их гибели и распаде эндотоксин всасывается и поступает в кровь, что вызывает общую интоксикацию. Таким образом, при холере нет вибрионемии, но имеется специфическая токсемия, притом нередко тяжелая по своим клиническим проявлениям.

В трактовке патогенеза холеры за последние годы все чаще фигурирует «холероген» как специфический фактор, обусловливающий развитие обезвоживающего поноса. Ранее же подчеркивалось, что понос и рвота при холере имеют рефлекторный генез, они зависят от действия специфических эндотоксинов на центральную нервную систему.

Понос обильный, неудержимый, но безболезненный (нет тенезмов, как при бактериальной дизентерии), а рвота наступает без предшествующей тошноты, чаще также обильная, повторная.

Сочетание обильного поноса и рвоты приводит довольно быстро к синдрому обезвоживания, обессоливания (особенно к потере NaCl), гипопротеинемии, нарушению обмена веществ, сгущению крови, нарушению теплового обмена (гипотермия), развитию сердечнососудистых расстройств, ацидоза и нарушению газообмена (асфиксия) и т. д.

В случаях тяжелого течения холеры отмечается нарушение функции печени, что проявляется иктеричностью. Кстати, с этим признаком связано и название болезни (Chole-rrheo). В тяжелых случаях, как правило, нарушается работа почек, что ведет к снижению диуреза и развитию уремического статуса, иногда полной анурии, а у иных — холерной комы.

«Холера», Г.П.Руднев