20 мая 2009

Эозинофильный хемотоксический анафилактический фактор

S. Rocha и соавт. (1946) особое значение в механизме анафилактического шока придавали подавлению протамином стабилизирующего эффекта гепарина. В крови животных, взятой после анафилактического шока, наблюдали медленное образование сгустка крови и его дальнейшее быстрое растворение.

Несколько позднее было показано образование и участие в механизме анафилактического шока медленно действующей анафилактической субстанции (SRS-A), роль которой еще недостаточно изучена [Адо А. Д., Ишимова Л. М., 1964, и др.]. Последние работы по исследованию биохимических изменений при анафилактическом шоке у человека подтверждают эти экспериментальные данные.

А. В. Vaidya (1976) показал, что во время анафилактического шока происходит массивное высвобождение гистамина, серотонина, кининов и анафилактического фактора. R. M. Ford (1977) также отмечал наличие повышенного количества гистамина и медленно действующей анафилактической субстанции при ЛАШ.

A. S. Barnett и С. A. Hirshman (1979), изучая развитие ЛАШ после внутривенного введения цепорина на фоне спинномозговой анестезии, пришли к выводу, что в основе клинической симптоматики анафилактоидного шока лежит высвобождение медиаторов гистамина, медленно действующей анафилактической субстанции и эозинофильного хемотоксического анафилактического фактора.

На особую роль гистамина в патогенезе анафилактоидного шока указывают также авторы, наблюдавшие прямое высвобождение гистамина под влиянием медикаментов [Turner К. I. et al., 1972; Vignon H., 1977; А. С. Baldwin, M. D. Churcher, 1979, и др.]. Однако, по мнению А. Д. Адо (1978), анализ литературных и собственных данных не позволяет окончательно определить биохимические механизмы анафилактического шока, так как существуют факты как «за», так и «против» гистаминной теории.

В пользу гистаминной теории анафилактического шока свидетельствуют следующие факты:

  • клиническое сходство анафилактического шока и гистаминного отравления у животных;

  • выход гистамина из тканей в кровь при анафилактическом шоке;

  • способность гистамина вызывать сокращение гладкомышечных органов, расширять капилляры, возбуждать вегетативную нервную систему.

Против гистаминной гипотезы анафилактического шока говорят:

  • прямое возбуждение различных отделов нервной системы аллергеном без участия гистамина;
  • участие других биологически активных веществ в механизме анафилаксии;
  • различия между эффектом действия на организм фармакологического гистамина и гистамина, освобожденного либераторами при развитии анафилактического шока;
  • неэффективность антигистаминных средств при лечении анафилактического шока.

Таким образом, несмотря на то что изучение механизма иммунологической и патохимической стадий анафилактического шока проводится давно и имеется большое число экспериментальных работ, в настоящее время нет единого мнения ученых о патогенезе ЛАШ у человека.

«Лекарственный анафилактический шок», А.С.Лопатин

Читайте далее:



В настоящее время полагают, что для развития анафилактического шока необходима предшествующая сенсибилизация организма веществом, способным вызвать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном (аллергеном) приводят к высвобождению биологически активных веществ, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и анафилактического шока. При этом можно условно выделить четыре стадии развития ЛАШ: сенсибилизации, иммунокинетическую, патохимическую и…

Способность лекарств вызывать сенсибилизацию организма с выработкой антител отмечена многими авторами. Некоторые исследователи считают, что механизм реализации реакции антиген — антитело имеет свои особенности. А. Д. Адо (1978) подразделяет все аллергические реакции по иммунному механизму у человека на две группы: В-лимфоцитозависимые и Т-лимфоцитозависимые. ЛАШ в этой классификации относится к В-лимфоцитозависимым реакциям с участием IgE. N….

Несмотря на значительные расхождения в настоящее время в оценке патогенеза ЛАШ, возникающего при назначении различных лекарств, на основе фундаментальных исследований А. Д. Адо (1978), А. Е. Вершигора (1980), R. Coombs с соавт. (1968), A. Capbern с соавт. (1976), P. Gervais (1976), W. Konig (1979), R. Fruth (1980) и многих других сложилось определенное представление об иммунных…

Антитела, выделяемые плазмоцитами, являются сывороточными иммуноглобулинами и по современным представлениям делятся на 5 классов: IgM; IgG; IgA; IgD; IgE. Иммуноглобулины — белковые образования из 4 полипептидных структур, от особенностей строения которых зависят их функциональные свойства. IgM выполняет функцию защиты и имеет гемолитическую активность. По отношению к лекарствам обладает опсонирующим свойством и способствует реализации функции комплемента…

При повторном контакте с антигеном (лекарство-гаптен) эта фаза повторяется, но одновременно происходит реакция с комплексом антител (стадия иммунокинетики). В результате возникающего мембранного, возбуждения клеток, а возможно и с участием ферментов происходит качественное изменение мембран клеток. При этом необходимым условием является присутствие ионов кальция. Возникающие цитохимические процессы характеризуются переходом эстеразы в проэстеразу и сиринэстеразу, изменением активности…