Эозинофильный хемотоксический анафилактический фактор

S. Rocha и соавт. (1946) особое значение в механизме анафилактического шока придавали подавлению протамином стабилизирующего эффекта гепарина. В крови животных, взятой после анафилактического шока, наблюдали медленное образование сгустка крови и его дальнейшее быстрое растворение.

Несколько позднее было показано образование и участие в механизме анафилактического шока медленно действующей анафилактической субстанции (SRS-A), роль которой еще недостаточно изучена [Адо А. Д., Ишимова Л. М., 1964, и др.]. Последние работы по исследованию биохимических изменений при анафилактическом шоке у человека подтверждают эти экспериментальные данные.

А. В. Vaidya (1976) показал, что во время анафилактического шока происходит массивное высвобождение гистамина, серотонина, кининов и анафилактического фактора. R. M. Ford (1977) также отмечал наличие повышенного количества гистамина и медленно действующей анафилактической субстанции при ЛАШ.

A. S. Barnett и С. A. Hirshman (1979), изучая развитие ЛАШ после внутривенного введения цепорина на фоне спинномозговой анестезии, пришли к выводу, что в основе клинической симптоматики анафилактоидного шока лежит высвобождение медиаторов гистамина, медленно действующей анафилактической субстанции и эозинофильного хемотоксического анафилактического фактора.

На особую роль гистамина в патогенезе анафилактоидного шока указывают также авторы, наблюдавшие прямое высвобождение гистамина под влиянием медикаментов [Turner К. I. et al., 1972; Vignon H., 1977; А. С. Baldwin, M. D. Churcher, 1979, и др.]. Однако, по мнению А. Д. Адо (1978), анализ литературных и собственных данных не позволяет окончательно определить биохимические механизмы анафилактического шока, так как существуют факты как «за», так и «против» гистаминной теории.

В пользу гистаминной теории анафилактического шока свидетельствуют следующие факты:

• клиническое сходство анафилактического шока и гистаминного отравления у животных;

• выход гистамина из тканей в кровь при анафилактическом шоке;

• способность гистамина вызывать сокращение гладкомышечных органов, расширять капилляры, возбуждать вегетативную нервную систему.

Против гистаминной гипотезы анафилактического шока говорят:

• прямое возбуждение различных отделов нервной системы аллергеном без участия гистамина;
• участие других биологически активных веществ в механизме анафилаксии;
• различия между эффектом действия на организм фармакологического гистамина и гистамина, освобожденного либераторами при развитии анафилактического шока;
• неэффективность антигистаминных средств при лечении анафилактического шока.

Таким образом, несмотря на то что изучение механизма иммунологической и патохимической стадий анафилактического шока проводится давно и имеется большое число экспериментальных работ, в настоящее время нет единого мнения ученых о патогенезе ЛАШ у человека.

«Лекарственный анафилактический шок», А.С.Лопатин