20 мая 2009

Физико-химические изменения клеток

По существующим представлениям анафилаксия может также возникать при реализации аллергических реакций III типа (по Джелу и Кумбсу). Для реакций этого типа характерно образование комплекса антиген — антитело в условиях избытка антигена. Образование комплекса происходит при участии преципитирующих IgG и IgM.

Возникшие комплексы антиген — антитело способны фиксировать комплементарные белки сыворотки крови. Активизируясь под влиянием комплементов (СЗ, С4, С5 и др.), комплекс антиген — антитело вызывает освобождение продуктов распада клеток с образованием при определенных условиях анафилатоксинов.

В дальнейшем из клеток освобождаются гистамин, протеолитические ферменты и вазоактивные амины. Обычно при реакции этого типа клетки-мишени находятся в эндотелии капилляров и артериол. В этих случаях peaлизация аллергической реакции вызывает сывороточную болезнь, феномен Артюса.

В редких случаях при реакции этого типа возникновение анафилаксии зависит от степени активации комплемента и фиксации его вместе с комплексом антиген — антитело на определенных клетках организма. При фиксации комплекса антиген — антитело на нейтрофилах и тромбоцитах создаются условия для возникновения анафилаксии. Качество анафилактической реакции в этих случаях определяется количеством выделившегося из клеток гистамина.

В организме гистамин образуется при декарбоксилировании гистидина с участием окислительно-восстановительных веществ и катализатора пиридоксаль-5-фосфата. В нормальных условиях гистамин содержится преимущественно в гладких и поперечнополосатых мышцах, в клетках крови, печени, эпителии желудочно-кишечного тракта, стенках мелких сосудов, коже и селезенке. Особенно много гистамина в тучных клетках рыхлой соединительной ткани.

Фиксация гистамина в различных тканевых клетках происходит неодинаково при помощи H1 и Н2-рецепторов. Выделение гистамина из гранул клеток происходит без ущерба для их функции и структуры. Любое раздражающее действие на клетку, содержащую гистамин, способствует выделению его в гуморальную среду, в кровь и лимфу. Влияние его на функции различных тканей в этих случаях обычно эффективно корригируется кортикостероидными гормонами и инактивируется окислительным дезаминированием и метилированием.

Сверхсильные раздражения при патологических состояниях приводят к избыточному выделению гистамина, а вместе с ним гепарина и кининов, которые формируют патофизиологические изменения в организме (травматический, ожоговый, кардиогенный и другие виды шока, острые патологические состояния). Кроме того, любые физико-химические изменения клетки, вызывающие повышение проницаемости мембран, способствуют выходу свободного гистамина [Chakravarty N.. 1960, и др.].

«Лекарственный анафилактический шок», А.С.Лопатин

Читайте далее:



Последнее время уделяется особое внимание хорошо известному антигистаминному действию некоторых веществ. Их принято называть либераторами гистамина в связи со способностью извлекать гистамин из тканевых клеток. Этими свойствами обладают многие химические вещества. Некоторые из них, извлекая умеренное количество гистамина из клеток, нейтрализуют его (антигистаминные препараты), а другие способствуют появлению избыточного количества свободного гистамина в крови. Введение…

S. Rocha и соавт. (1946) особое значение в механизме анафилактического шока придавали подавлению протамином стабилизирующего эффекта гепарина. В крови животных, взятой после анафилактического шока, наблюдали медленное образование сгустка крови и его дальнейшее быстрое растворение. Несколько позднее было показано образование и участие в механизме анафилактического шока медленно действующей анафилактической субстанции (SRS-A), роль которой еще недостаточно изучена…

На развитие анафилаксии влияют многие факторы, среди них основную роль играют особенности организма, его иммунной системы и химическая структура лекарства. От них зависит наступление сенсибилизации или толерантности. У большинства больных при нормальной иммунной системе не возникают аллергические реакции, не развиваются нарушения гомеостаза и только в случаях каких-либо отклонений от нормы создаются условия для анафилаксии. В…

В настоящее время полагают, что для развития анафилактического шока необходима предшествующая сенсибилизация организма веществом, способным вызвать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном (аллергеном) приводят к высвобождению биологически активных веществ, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и анафилактического шока. При этом можно условно выделить четыре стадии развития ЛАШ: сенсибилизации, иммунокинетическую, патохимическую и…

Способность лекарств вызывать сенсибилизацию организма с выработкой антител отмечена многими авторами. Некоторые исследователи считают, что механизм реализации реакции антиген — антитело имеет свои особенности. А. Д. Адо (1978) подразделяет все аллергические реакции по иммунному механизму у человека на две группы: В-лимфоцитозависимые и Т-лимфоцитозависимые. ЛАШ в этой классификации относится к В-лимфоцитозависимым реакциям с участием IgE. N….