Первоочередное кровотечение

Кровотечение возникает в первую очередь из поврежденных сосудов, травмированных тканей и пораженных патологическим процессом органов.

Если такие локальные кровотечения своевременно не ликвидируются, появляется распространенный геморрагический синдром. Он проявляется синяками, кровоподтеками и гематомами на коже, подкожной и забрюшинной клетчатке, носовыми, желудочно-кишечными, легочными и почечными кровотечениями, кровоизлияниями в различные органы, диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную полости (М. С. Мачабели, 1970; 3. Д. Федорова, 1973, 1984; В. П. Скипетров, Б. И. Кузник, 1973; 3. С. Баркаган, 1980—1986; Б. И. Кузник и сотр., 1983; Д. М. Зубаиров и др., 1984 и др.).

Обильные и длительно продолжающиеся кровотечения приводят к развитию анемии, а в тяжелых случаях — к геморрагическому шоку. При этом гематокрит может резко падать и не восстанавливаться после вливания крови или эритроцитарной массы, что свидетельствует о продолжающемся кровотечении, хотя не всегда возможно определить его место. Падение гематокрита до 15% и ниже является плохим прогностическим признаком (3. С. Баркаган, 1985).

Патогенез кровоточивости при ТГС чрезвычайно сложен. Развитие кровотечений из неповрежденных сосудов — результат не только нарушений свертываемости крови, но и протеолитического взрыва. При нем стенка сосуда становится дырчатой и начинает пропускать плазму и форменные элементы.

Стадия гипокоагуляции ТГС обусловлена в первую очередь блокадой микрососудистого русла, потреблением факторов свертывания крови (I, И, V, VII, калликреина, ВМК и др.), блокированием фибринмономерными комплексами свертывающегося фибриногена, снижением числа тромбоцитов и нарушением их ангиотрофической функции, появлением вторичных антикоагулянтов, и в частности ПДФ. В патогенезе геморрагического синдрома, возможно, не последнюю роль играет активация системы комплемента. Она приводит к появлению анафилатоксинов (СЗа, С5а) и мембранатакующих комплексов, способных разрушать поврежденные ткани.

При хроническом ТГС истощаются компоненты фибринолиза (плазминоген, прекалликреин) и естественные антикоагулянты (антитромбин-III, белки С и S). Благодаря этому создаются условия для интенсивного внутрисосудистого свертывания крови, тромбозов и эмболий.

Результатом как острого, так и хронического ТГС может быть почечная недостаточность, развитие гепатолиенального синдрома, надпочечниковая недостаточность, шоковое легкое и другие осложнения.

Разумеется, мы описали не полную картину проявлений различных форм ТГС. С краткими сведениями, изложенными в этом разделе, с нашей точки зрения, не мешает ознакомиться отоларингологу, который в своей практической деятельности довольно часто встречается с кровотечениями и расстройствами кровообращения, в том числе в микроциркуляторном русле*.

*Интересующимся ТГС более подробно мы рекомендуем обратиться к статье 3. С. Баркагана, опубликованной во II томе руководства по гематологии (М.: Медицина, 1985).

«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник