13 января 2012

α2-антиплазмин

Основным быстродействующим ингибитором плазмина является α2-антиплазмин. Это соединение кроме плазмина способно ингибировать действие трипсина, хемотрипсина, калликреина, фактора Ха, урокиназы и тканевого активатора плазминогена (Wiman, 1981).

Таким образом, α2-антиплазмин может вмешиваться как на ранних, так и на поздних стадиях активации фибринолиза.

Плазминоген и плазмин содержат лизинсвязывающие участки. Они определяют их взаимодействие с фибрином и α2-антиплазмином. В плазме отсутствуют необходимые условия для активации плазминогена тканевым активатором. В случае же образования плазмина он очень быстро инактивируется α2-антиплазмином.

Если же в циркуляции появляется фибрин, что наблюдается при ТГС или ДВС-синдромах, то с ним связывается относительно небольшое количество плазминогена.

Освобождающийся при этом главным образом из сосудистых стенок активатор плазминогена быстро адсорбируется на фибрине и активирует плазминоген непосредственно в фибриновом сгустке, в результате чего появляется плазмин. Последний лизирует фибрин и в то же время в тромбе чрезвычайно медленно ингибируется α2-антиплазмином.

Выделяющийся же при лизисе сгустка плазмин в циркуляции мгновенно вступает во взаимодействие с α2-антиплазмином, после чего теряет свою способность разрушать фибрин (В. П. Балуда и соавт., 1978; Blastny et al., 1983). α2-макроглобулин реагирует с плазмином более медленно, чем α2-антиплазмин, но его емкость чрезвычайно велика (К. Н. Веремеенко, А. И. Кизим, 1982, 1984).

При больших концентрациях активатора плазминогена вначале образуется комплекс плазмин-α2-антиплазмин, а позднее, когда появившийся плазмин начинает разрушать фибриноген, возникает комплекс плазмин-α2-макроглобулин.

Предполагается, что основной функцией α2-макроглобулина является нейтрализация плазмина в том случае, если он не может быть связан с α2-антиплазмином.

К ингибиторам фибринолиза относятся α1-антитрипсин, α1-xeмотрипсин, интер-α-трипсин, антитромбин III, C1 эстеразный ингибитор фактора Хагемана, интер-α-глобулин и др. Однако в условиях нормы они существенной роли в торможении фибринолиза не играют.

Более подробные сведения о естественных антикоагулянтах и ингибиторах фибринолиза приведены в интересной монографии А. Ш. Бышевского и соавт. (1987).


«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник



Фактор ХIа оказывает непосредственное действие на фактор IX, для чего необходимы ионы Са++. В результате частичного протеолиза фактор IX переходит в фактор IХа. Особенно быстрый переход фактора IX в IХа под влиянием фактора ХIа происходит в присутствии фосфолипидов (Mannhalten, 1984). Кроме того, активация фактора IX может осуществляться комплексом тромбопластина с фактором Vila (Besselaar et ah,…

Препятствие организма свертыванию крови

Все ткани организма содержат факторы, способствующие и препятствующие свертыванию крови. Следует заметить, что многие соединения, находящиеся в плазме, форменных элементах и тканях, обладают однотипными свойствами и способны заменять друг друга в процессе формирования сгустка. Это, в конечном итоге обеспечивает надежность остановки кровотечения. Подробные сведения о роли форменных элементов и тканевых факторов в осуществлении гемостаза приведены…

В процессе свертывания крови участвуют также факторы, содержащиеся в форменных элементах крови и тканях. В нем, как уже отмечалось, важную роль играют тромбоциты, которые содержат не только эндогенные (собственные), но экзогенные (адсорбированные из плазмы) факторы свертывания крови. Нередко один и тот же фактор может быть одновременно и эндогенным, и экзогенным. В частности, фибриноген, фактор Виллебранда…

В процессе свертывания крови принимают участие соединения — факторы, содержащиеся в плазме, форменных элементах крови и тканях. По международной номенклатуре плазменные факторы, или прокоагулянты, обозначаются римскими цифрами (смотрите таблицу ниже). Плазменные и сывороточные факторы свертывания крови I, фибриноген Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов и необходим…

При адгезии и агрегации тромбоцитов происходит выделение (высвобождение) тромбоцитарных факторов в окружающую среду, что совпровождается активацией контрактильных белков. Реакция высвобождения из плотных гранул, α-гранул и лизосом наступает под влиянием активирующих агентов. Так, АДФ, серотонин и адреналин вызывают высвобождение тромбоцитарных факторов только из плотных гранул. Большие дозы АДФ, ТхА2, арахидоновая кислота приводят к реакции высвобождения как…