Фактор ХIа

Фактор ХIа оказывает непосредственное действие на фактор IX, для чего необходимы ионы Са⁺⁺. В результате частичного протеолиза фактор IX переходит в фактор IХа.

Особенно быстрый переход фактора IX в IХа под влиянием фактора ХIа происходит в присутствии фосфолипидов (Mannhalten, 1984). Кроме того, активация фактора IX может осуществляться комплексом тромбопластина с фактором Vila (Besselaar et ah, 1982). Все это лишний раз свидетельствует, что принципиальной разницы между внешним и внутренним путем образования протромбиназы не существует.

Специфическая деятельность фактора IХа направлена на частичный протеолиз фактора X. Указанная реакция протекает при обязательном присутствии фактора VIII, Са⁺⁺ и фосфолипидов (или фосфолипопротеидов).

Следует напомнить, что в циркуляции фактор VIII находится в неактивном состоянии, стимуляция его происходит под влиянием тромбина, плазмина и фактора Ха.

Механизм действия факторов VIII и V при образовании протромбиназы сводится к следующему.

На поверхности тромбоцита имеются рецепторы к факторам VIII (Villa) и V (Va). Соединяясь с соответствующим рецептором, фактор VIII на мембране кровяных пластинок обеспечивает взаимодействие факторов IXa и X, благодаря чему активация последнего ускоряется во много сотен раз.

Аналогичную функцию выполняет фактор V по отношению к протромбину, соединяясь с рецептором, он, с одной стороны связывается с фактором Ха, а с другой — с фактором II.

Таким образом, в конечном итоге клеточная мембрана и мембрана кровяных пластинок выполняют однотипную функцию, заключающуюся в создании оптимальных условий для быстрого перевода протромбина в тромбин.

Вторая стадия процесса свертывания крови — переход фактора II в фактор IIа — осуществляется под влиянием протромбиназы и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина. В результате появляется фермент — тромбин, обладающий свертывающей активностью.

Третья стадия процесса свертывания крови — переход фибриногена в фибрин. Он носит этапный характер. Под влиянием тромбина вначале от фибриногена отщепляются пептиды А и образуется так называемый мономер дес-А-фибрин, затем пептиды В и появляется мономер дес-АВ-фибрин. В дальнейшем эти фибрин-мономеры формируются в димеры, из которых за счет продольного и поперечного связывания образуются протофибриллы фибрина, составляющие основу его волокон. Это так называемый фибрин S, или легко растворимый фибрин. Он быстро разрушается под действием протеаз (плазмина, трипсина), а также в трихлоруксусной кислоте, мочевине и других растворителях. В дальнейшем в процесс образования фибрина вмешивается фактор XIII (фибриностабилизирующий фактор, или фибриназа). Активируясь тромбином, фактор XIII (плазменная трансглутаминаза) прошивает фибрин-полимеры дополнительными перекрестными связями.

В результате из легко растворимого фибрина формируется нерастворимый фибрин — фибрин i (В. А. Белицер и сотр., 1976—1982). Сгусток становится плотным и не поддается (или плохо поддается) действию фибринолитических агентов (смотрите ниже).

Смотрите рисунок — Схема свертывания крови

Следует отметить, что в присутствии эритроцитов этот процесс значительно ускоряется (Б. Й. Кузник, В. П. Скипетров, 1974).

«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник

Препятствие организма свертыванию крови

Все ткани организма содержат факторы, способствующие и препятствующие свертыванию крови. Следует заметить, что многие соединения, находящиеся в плазме, форменных элементах и тканях, обладают однотипными свойствами и способны заменять друг друга в процессе формирования сгустка. Это, в конечном итоге обеспечивает надежность остановки кровотечения. Подробные сведения о роли форменных элементов и тканевых факторов в осуществлении гемостаза приведены…