Препятствие организма свертыванию крови
Все ткани организма содержат факторы, способствующие и препятствующие свертыванию крови.
Следует заметить, что многие соединения, находящиеся в плазме, форменных элементах и тканях, обладают однотипными свойствами и способны заменять друг друга в процессе формирования сгустка. Это, в конечном итоге обеспечивает надежность остановки кровотечения.
Подробные сведения о роли форменных элементов и тканевых факторов в осуществлении гемостаза приведены в монографии Б. И. Кузника и В. П. Скипетрова (1974).
Процесс свертывания крови условно делится на три стадии (смотрите рисунок ниже).
сплошные стрелки — переход фактора из неактивного в активное состояние; прерывистые стрелки — активация, толстые стрелки — ингибиция активных факторов комплексом гепарин-антитромбин — III; а — активный фактор; Im — фибрин-мономер; Is — легко растворимый фибрин; Ii — трудно растворимый фибрин; FW — фактор Виллебранда; скрепляющие скобки со стрелками указывают на то, что регуляторный фактор (V или VIII) создает оптимальные условия для взаимодействия соседних факторов.
Первая стадия состоит из комплекса последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и отличается наибольшей сложностью и продолжительностью. Вторая — сводится к переводу протромбина в тромбин. Третья — заключается в переходе растворенного в плазме фибриногена в фибрин.
Образование протромбиназы (первая стадия) может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму (Owren, 1957). Внешний механизм предполагает обязательное участие фактора III (тромбопластина тканей) или присутствие прокоагулянта, выделяемого макрофагами. Внутренний механизм связан с вовлечением в этот процесс тромбоцитов или разрушенных эритроцитов.
Активация факторов свертывания крови может осуществляться различными путями: проферментно-ферментным каскадом (активируется сравнительно ограниченное число факторов свертывания); комплексными соединениями, возникающими в процессе гемокоагуляции аутокатализом.
Такая вариабельность в активации плазменных факторов свертывания крови является целесообразной и обеспечивает надежность системы гемостаза.
Формирование протромбиназы по внешнему механизму начинается с активации фактора VII. Эта реакция осуществляется под влиянием тромбопластина и активированного фактора Хагемана. В появлении фактора Vila важную роль могут играть и активированные тромбоциты.
«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник
Фактор ХIа оказывает непосредственное действие на фактор IX, для чего необходимы ионы Са++. В результате частичного протеолиза фактор IX переходит в фактор IХа. Особенно быстрый переход фактора IX в IХа под влиянием фактора ХIа происходит в присутствии фосфолипидов (Mannhalten, 1984). Кроме того, активация фактора IX может осуществляться комплексом тромбопластина с фактором Vila (Besselaar et ah,…
В процессе свертывания крови участвуют также факторы, содержащиеся в форменных элементах крови и тканях. В нем, как уже отмечалось, важную роль играют тромбоциты, которые содержат не только эндогенные (собственные), но экзогенные (адсорбированные из плазмы) факторы свертывания крови. Нередко один и тот же фактор может быть одновременно и эндогенным, и экзогенным. В частности, фибриноген, фактор Виллебранда…
В процессе свертывания крови принимают участие соединения — факторы, содержащиеся в плазме, форменных элементах крови и тканях. По международной номенклатуре плазменные факторы, или прокоагулянты, обозначаются римскими цифрами (смотрите таблицу ниже). Плазменные и сывороточные факторы свертывания крови I, фибриноген Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов и необходим…
При адгезии и агрегации тромбоцитов происходит выделение (высвобождение) тромбоцитарных факторов в окружающую среду, что совпровождается активацией контрактильных белков. Реакция высвобождения из плотных гранул, α-гранул и лизосом наступает под влиянием активирующих агентов. Так, АДФ, серотонин и адреналин вызывают высвобождение тромбоцитарных факторов только из плотных гранул. Большие дозы АДФ, ТхА2, арахидоновая кислота приводят к реакции высвобождения как…
В адгезии и агрегации тромбоцитов важная роль отводится простогландинам тромбоцитов и сосудистой стенки. Агрегирующие агенты, действуя на рецепторные участки тромбоцитов, стимулируют в тромбоцитах синтез эндопероксидов, контрактильность и секрецию плотных гранул. АДФ в присутствии двухвалентных катионов (Са++ и Mg++) активирует рецептор на мембране тромбоцита для фибриногена. На комплексе ГПНв/Ша локализуется α-актинин, способствующий прикреплению актиновых нитей, которые…
