13 марта 2015

Реакция высвобождения

При адгезии и агрегации тромбоцитов происходит выделение (высвобождение) тромбоцитарных факторов в окружающую среду, что совпровождается активацией контрактильных белков.

Реакция высвобождения из плотных гранул, α-гранул и лизосом наступает под влиянием активирующих агентов. Так, АДФ, серотонин и адреналин вызывают высвобождение тромбоцитарных факторов только из плотных гранул. Большие дозы АДФ, ТхА2, арахидоновая кислота приводят к реакции высвобождения как плотных, так и α-гранул. И только очень большие дозы тромбина и коллагена (а по некоторым данным и ТхА2) способны вызывать секрецию ферментов из лизосом.

Освобождение тромбоцитарных факторов играет важную роль в процессе остановки кровотечения. Выход адреналина, норадреналина, серотонина, ТхА2 не только усиливает агрегацию, но и вызывает вторичный спазм кровеносных сосудов, что способствует надежной фиксации тромбоцитарной пробки. Фибриноген, выделяясь из тромбоцитов, также усиливает процессы агрегации. Освобождающийся из кровяных пластинок фактор 4 нейтрализует гепарин и таким образом стимулирует фибринообразование, а фактор 3 тромбоцитов приводит к возникновению протромбиназы. Наконец, митогенный фактор тромбоцитов обеспечивает процессы репарации и восстановления целости поврежденного сосуда.

Ретракция. Наступает вслед за образованием тромбоцитарной пробки. При этом тромбоциты сближаются друг с другом, гемостатическая пробка уплотняется и становится непроницаемой для плазмы и сыворотки.

Ретракция обеспечивается сократительными элементами кровяных пластинок и прежде всего содержащимися в них актином и миозином. В условиях покоя основная часть актина находится в форме неорганизованного профилактина. Под действием агрегирующих веществ этот комплекс диссоциирует.

Освободившийся актин превращается в тонкие нити, способные при участии Са++ и неметаболических нуклеотидов взаимодействовать в цитоплазме тромбоцита с нитями миозина. Нити актина участвуют в формировании псевдоподий, благодаря чему могут возникать связи между соседними тромбоцитами, что обеспечивает сближение кровяных пластинок друг с другом.

Тромбоциты и резистентность сосудистой стенки

Тромбоциты играют важную роль в поддержании резистентности сосудистой стенки. Внедряясь в эндотелий, они отдают в его цитоплазму факторы свертывания и тем самым повышают резистентность сосуда Uohnson, 1971).

При тромбоцитопении в эндотелии сосудов выявляются морфологические изменения. В частности, после введения антитромбоцитарной сыворотки уже через 6 ч регистрируется выраженное сглаживание отростков и складок поверхностного слоя сосудов.

Эндолий истончается, в нем появляются поры, покрытые тонкой базальной мембраной. При этом за пределы сосудистого русла выходят эритроциты и лейкоциты — возникают диапедезные кровотечения. В клинических условиях при тромбоцитопениях повышается проницаемость и ломкость сосуда и возникает повышенная кровоточивость. Все это дает основание назвать функцию поддержания резистентности сосудистой стенки тромбоцитами «ангиотрофической», а кровяные пластинки — «кормилицами» эндотелия (3. С. Баркаган, 1980, 1986).

Ангиотрофическая функция тромбоцитов чрезвычайно важна. В условиях нормы эндотелий поглощает в среднем около 35 000 кровяных пластинок из каждого микролитра крови, что составляет приблизительно 15% всех циркулирующих в крови тромбоцитов.

Приведенные данные свидетельствуют о чрезвычайно важной роли тромбоцитов в процессе гемостаза. Кровяные пластинки обеспечивают образование гемостатической пробки, приводящей к остановке кровотечения из мелких сосудов. Они создают каркас для фибринового сгустка при травме артерий и вен.

Активация, адгезия и агрегация тромбоцитов сопровождаются реакцией высвобождения пластиночных факторов, принимающих участие не только в свертывании крови и фибринолизе, но и регулирующих тонус сосудов, проницаемость сосудистой стенки, а также играющих роль в регенерации поврежденных тканей и других физиологических процессах.


«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник



Фактор ХIа оказывает непосредственное действие на фактор IX, для чего необходимы ионы Са++. В результате частичного протеолиза фактор IX переходит в фактор IХа. Особенно быстрый переход фактора IX в IХа под влиянием фактора ХIа происходит в присутствии фосфолипидов (Mannhalten, 1984). Кроме того, активация фактора IX может осуществляться комплексом тромбопластина с фактором Vila (Besselaar et ah,…

Препятствие организма свертыванию крови

Все ткани организма содержат факторы, способствующие и препятствующие свертыванию крови. Следует заметить, что многие соединения, находящиеся в плазме, форменных элементах и тканях, обладают однотипными свойствами и способны заменять друг друга в процессе формирования сгустка. Это, в конечном итоге обеспечивает надежность остановки кровотечения. Подробные сведения о роли форменных элементов и тканевых факторов в осуществлении гемостаза приведены…

В процессе свертывания крови участвуют также факторы, содержащиеся в форменных элементах крови и тканях. В нем, как уже отмечалось, важную роль играют тромбоциты, которые содержат не только эндогенные (собственные), но экзогенные (адсорбированные из плазмы) факторы свертывания крови. Нередко один и тот же фактор может быть одновременно и эндогенным, и экзогенным. В частности, фибриноген, фактор Виллебранда…

В процессе свертывания крови принимают участие соединения — факторы, содержащиеся в плазме, форменных элементах крови и тканях. По международной номенклатуре плазменные факторы, или прокоагулянты, обозначаются римскими цифрами (смотрите таблицу ниже). Плазменные и сывороточные факторы свертывания крови I, фибриноген Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов и необходим…

В адгезии и агрегации тромбоцитов важная роль отводится простогландинам тромбоцитов и сосудистой стенки. Агрегирующие агенты, действуя на рецепторные участки тромбоцитов, стимулируют в тромбоцитах синтез эндопероксидов, контрактильность и секрецию плотных гранул. АДФ в присутствии двухвалентных катионов (Са++ и Mg++) активирует рецептор на мембране тромбоцита для фибриногена. На комплексе ГПНв/Ша локализуется α-актинин, способствующий прикреплению актиновых нитей, которые…