12 марта 2015

Адгезия и агрегация тромбоцитов

В адгезии и агрегации тромбоцитов важная роль отводится простогландинам тромбоцитов и сосудистой стенки.

Агрегирующие агенты, действуя на рецепторные участки тромбоцитов, стимулируют в тромбоцитах синтез эндопероксидов, контрактильность и секрецию плотных гранул.

АДФ в присутствии двухвалентных катионов (Са++ и Mg++) активирует рецептор на мембране тромбоцита для фибриногена. На комплексе ГПНв/Ша локализуется α-актинин, способствующий прикреплению актиновых нитей, которые обеспечивают контрактильную функцию тромбоцитов. В двойном слое плазматической мембраны кровяных пластинок располагаются симметрично фосфолипиды (сфингомиелин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидилхолин, фосфатидилэтанола- мин). Агрегирующие агенты активируют ферментную фосфолипазу А2, отщепляющую от фосфолипидов арахидоновую кислоту — мощное агрегирующее вещество. В свою очередь, это приводит к синтезу эндопероксидов — простогландинов G2 и Н2, стимулирующих контрактильность микрофибрилл. Выделяясь из тромбоцитов, они оказывают сильное агрегирующее действие. Под влиянием фермента — тромбоксансинтетазы — в оптически плотной тубулярной системе синтезируется ТхА2.

Из арахидоновой кислоты в эндотелии сосудов синтезируются простогландины — ингибиторы агрегации. Механизм отщепления арахидоновой кислоты от фосфолипидов в тромбоцитах и в сосудистой стенке осуществляется под влиянием простогландинсинте- тазы или циклооксигеназы. При этом арахидоновая кислота превращается в нестабильные соединения (Pg2 и PgH2). Последние, подвергаясь действию простоциклинсинтетазы, переходят в простгландин 12 (простоциклин), обладающий мощным дезагрегирующим действием (нестабильное соединение).

Агрегация и адгезия тромбоцитов в значительной степени определяется соотношением тромбоксанов, выделяемых из кровяных! пластинок, и простоциклина, синтезируемого преимущественно эндотелием сосудистой стенки.

Действие PgI2 и ТхА2 носит прямо противоположный характер. Простоциклин расширяет кровеносные сосуды, активирует тромбоцитарную аденилатциклазу, увеличивает концентрацию цАМФ, снижает уровень цитоплазматического Са++ и таким образом способствует дезагрегации кровяных пластинок. Тромбоксан А2 суживает кровеносные сосуды, ингибирует тромбоцитарную аденилатциклазу, приводит к уменьшению цАМФ, увеличению уровня ионов Са++ в цитоплазме, а также доступности рецепторов для фибриногена, что сопровождается усилением агрегации кровяных пластинок.


«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник



Фактор ХIа оказывает непосредственное действие на фактор IX, для чего необходимы ионы Са++. В результате частичного протеолиза фактор IX переходит в фактор IХа. Особенно быстрый переход фактора IX в IХа под влиянием фактора ХIа происходит в присутствии фосфолипидов (Mannhalten, 1984). Кроме того, активация фактора IX может осуществляться комплексом тромбопластина с фактором Vila (Besselaar et ah,…

Препятствие организма свертыванию крови

Все ткани организма содержат факторы, способствующие и препятствующие свертыванию крови. Следует заметить, что многие соединения, находящиеся в плазме, форменных элементах и тканях, обладают однотипными свойствами и способны заменять друг друга в процессе формирования сгустка. Это, в конечном итоге обеспечивает надежность остановки кровотечения. Подробные сведения о роли форменных элементов и тканевых факторов в осуществлении гемостаза приведены…

В процессе свертывания крови участвуют также факторы, содержащиеся в форменных элементах крови и тканях. В нем, как уже отмечалось, важную роль играют тромбоциты, которые содержат не только эндогенные (собственные), но экзогенные (адсорбированные из плазмы) факторы свертывания крови. Нередко один и тот же фактор может быть одновременно и эндогенным, и экзогенным. В частности, фибриноген, фактор Виллебранда…

В процессе свертывания крови принимают участие соединения — факторы, содержащиеся в плазме, форменных элементах крови и тканях. По международной номенклатуре плазменные факторы, или прокоагулянты, обозначаются римскими цифрами (смотрите таблицу ниже). Плазменные и сывороточные факторы свертывания крови I, фибриноген Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов и необходим…

При адгезии и агрегации тромбоцитов происходит выделение (высвобождение) тромбоцитарных факторов в окружающую среду, что совпровождается активацией контрактильных белков. Реакция высвобождения из плотных гранул, α-гранул и лизосом наступает под влиянием активирующих агентов. Так, АДФ, серотонин и адреналин вызывают высвобождение тромбоцитарных факторов только из плотных гранул. Большие дозы АДФ, ТхА2, арахидоновая кислота приводят к реакции высвобождения как…