ТхА2 и РОl2

ТхА₂ и РОl₂ являются переносчиками (естественными ионоформами) Са⁺⁺ к местам нахождения основного сократительного белка тромбоцитов — тромбостенина.

За последние годы установлено, что белок — кальмодулин посредством ионов Са⁺⁺ стимулирует Фосфолипазу А₂ в тромбоцитах человека и таким образом способствует синтезу ТхА₂, принимающего участие в транспорте ионов Са⁺⁺ внутрь тромбоцита.

В присутствии ионов Са⁺⁺ происходит взаимосвязь актина и миозина и возникают контрактильные реакции, обеспечивающие секреторный процесс и ретракцию тромбоцитарной пробки.

Развертывание многих специфических реакций тромбоцитов осуществляется при участии контрактильных белков.

Циркулирующие тромбоциты имеют дисковидную форму, поддерживаемую субмембранными микротубулами и другими образованиями цитоскелета. При соприкосновении с поврежденной поверхностью сосуда форма тромбоцита может изменяться, наступает его распластывание.

При этом кровяные пластинки превращаются в сферические тельца с псевдоподиями длиной до 10 мкм, что в 5—10 раз превышает диаметр тромбоцита (В. К. Вашкинель, М. Н. Петров, 1982; Г. И. Козинец, 1984).

При микро- и макротравмах сосудов, обусловливающих только обнажение их базальной мембраны, наступает адгезия и распластывание тромбоцитов, но не происходит агрегация и высвобождение факторов свертывания в окружающую среду.

В противоположность этому при травме обнажение фибриллярного коллагена вызывает не только распластывание и адгезию, но и агрегацию тромбоцитов и реакцию высвобождения тромбоцитарных факторов. В итоге образуется тромбоцитарная пробка, обеспечивающая остановку кровотечения.

Важную роль в адгезии тромбоцитов играет фактор Виллебранда (FW), синтезируемый эндотелием и содержащийся в α-гранулах.

При высокой скорости сдвига FW в присутствии Са⁺⁺ соединяется с микрофибриллами. При низкой скорости сдвига он приходит во взаимодействие с коллагеном и фибропектином, также находящимся в сосудистой стенке и α-гранулах тромбоцитов.

Адгезия резко усиливается при реакции высвобождения, когда фибропектин и FW покидают тромбоциты и переходят в окружающую среду.

Рецептором для FW является ГПIв. В интактных тромбоцитах этот рецептор «замаскирован». После активации тромбоцитов наступает демаскировка рецептора, и он становится доступным для взаимосвязи с FW. Рецепторы к FW имеются и в субэндотелии: микрофибриллах и коллагеновых волокнах типа I, II, III. Следовательно, в процессе адгезии FW служит мостом между субэндотелием и тромбоцитами.

Если ГПIв служит рецептором для FW, то комплекс ГП II в/III а является рецептором для фибриногена. Индукторами же агрегации, делающими доступными перечисленные рецепторы, могут быть различные соединения (АДФ, тромбин, коллаген, адреналин, эпинефрин, серотонин, арахидоновая кислота, ТхА₂, ТхВ₂ и многие другие), вызывающие активацию тромбоцитов.

«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник

Препятствие организма свертыванию крови

Все ткани организма содержат факторы, способствующие и препятствующие свертыванию крови. Следует заметить, что многие соединения, находящиеся в плазме, форменных элементах и тканях, обладают однотипными свойствами и способны заменять друг друга в процессе формирования сгустка. Это, в конечном итоге обеспечивает надежность остановки кровотечения. Подробные сведения о роли форменных элементов и тканевых факторов в осуществлении гемостаза приведены…